SATUAN ACARA PENYULUHAN Pokok Bahasan
: Penyakit jantung bawaan
Sasaran
: Orang tua pasien ruang 7B
Tempat
: Ruang 7B RSUD Dr. Saiful Anwar
Hari/tanggal
: Kamis, 19 Mei 2016
Alokasi waktu
: 45 menit
Metode
: Ceramah, tanya jawab, dan diskusi
1. Tujuan lnstruksional 1.1 Tujuan Umum Menjelaskan salah satu gangguan pada Sistem Pencernaan yaitu Penyakit Typoid 1.2 1. 2. 3. 4. 5.
(tifus). Tujuan Khusus Keluarga klien mampu menjelaskan pengertian Typoid Keluarga klien mampu menjelaskan penyebab Typoid Keluarga klien mampu menjelaskan patofisiologi Typoid Keluarga klien mampu menjelaskan tanda dan gejala Typoid Keluarga klien mampu menjelaskan penatalaksanaan umum Typoids
2. Materi 1. Pengertian PJB 2. Penyebab PJB 3. Tanda dan gejala PJB 4. Penatalaksanaan umum PJB 3. Metode 1. Ceramah 2. tanya jawab 4. Media 1. PPT 2. Leaflet 5. Settiing 5.1 Setting waktu
Tahap
Waktu
kegiatan
Kegiatan
Kegiatan perserta
Metode
mahasiswa
Media & alat
Pembuka
(10
1.Salam pembukaan
1. Menjawab salam
Ceramah
an
menit)
2. Memperkenalkan
2. Mendengarkan
Tanya jawab
diri
keterangan penyaji
Leaflet
3. Menjelaskan maksud dan tujuan 4. Kontrak waktu 5. Membagikan Leaflet Penyajia
( 30
1.Menjelaskan
1. Memperhatikan dan
Ceramah
n
menit)
pengertian PJB
mendengarkan
Tanya jawab
2. Menjelaskan
keterangan penyaji
penyebab PJB
2. Mengajukan
3. Menjelaskan
pertanyaan bila ada
patofisiologi PJB
materi yang kurang
4. Menjelaskan
dimengerti
tanda dan gejala PJB 5. Menjelaskan penatalaksanaan umum PJB
PPT
Penutup
(5
1.Melakukan
Mendengarkan
Tanya jawab Leaflet
menit)
evaluasi terhadap
dan menjawab
Ceramah
materi yang telah
pertanyaan
diberikan dengan tanya jawab 2.Menerangkan kembali hal-hal yang kurang dimengerti dan menyampaikan kesimpulan 3. Mengucapkan terima kasih dan menutup penyuluhan 5.2 Setting Tempat : LCD untuk PPT 1
3
2
1
: Penyaji
2
:
3
: Observer
4
: Notulen
4
: Peserta
6. Organisasi Kegiatan 1. Penyaji 2. 3. Observer dan Fasilitator
: Mahasiswa Dari UB : Mahasiswa Dari Poltekkes : Gabungan dari Mahasiswa UB,
Poltekkes, dan Stikes Banyuwangi 4. Notulen : Stikes Banyuwangi 7. Job Deskripsi 1. Uraian Tugas : a. Membuka acara penyuluhan, memperkenalkan diri dan tim kepada peserta b. Mengatur proses dan lama penyuluhan c. Memotivasi peserta agar bertanya d. Memimpin jalannya diskusi dan evaluasi e. Menutup acara penyuluhan 2. Penyuluh Uraian Tugas : a. Menjelaskan materi penyuluhan dengan jelas dan bahasa yang mudah dipahami oleh pasien b. Menjawab pertanyaan peserta 3. Fasilitator Uraian Tugas : a. Membagikan kuesioner pretest dan posttest pada peserta b. Ikut bergabung dan duduk diantara peserta c. Mengevaluasi peserta tentang kejelasan materi penyuluhan d. Memotivasi peserta untuk tetap aktif dan memperhatikan penyuluhan e. Membagikan leaflet kepada peserta 4. Observer Uraian Tugas : a. Mengamati perilaku verbal dan non verbal peserta selama proses penyuluhan. b. Mengamati jalannya penyuluhan dari awal hingga akhir penyuluhan. c. Mengevaluasi hasil penyuluhan dengan rencana penyuluhan 5. Notulen Uraian Tugas : a. Menulis pertanyaan yang diajukan oleh peserta b. Membagikan daftar hadir kepada peserta 8. Evaluasi 4.1 Evaluasi Proses :
1. Peserta mengikuti kegiatan penyuluhan dengan baik dan antusias 2. Peserta terlibat aktif dalam penyuluhan 3. Peserta aktif bertanya 4.2 Evaluasi hasil : 1. Peserta mampu menjelaskan kembali pengertian, penyebab, patofisiologi, tanda dan gejala dan penatalaksanaan umum dari PJB 9. Materi (terlampir)
LEMBAR OBSERVASI PELAKSANAAN PENYULUHAN MAHASISWA DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG TANGGAL 05 MEI 2016 Tempat: Ruang CVCU RSUD Dr. Saiful Anwar Malang Waktu
: Kamis, 05 Mei 2015
Topik / materi : Penyakit Jantung Bawaan Kriteria Struktur Kriteria Proses a. Kontrak waktu dan Pembukaan tempat diberikan 1 hari
sebelum
pelaksanaan b. Pembuatan
susunan
rangkaian
acara
penyuluhan, leaflet c. Pasien dan keluarga
Kriteria Hasil a. Pasien dan
1. Mengucapkan
keluarga
salam
dan
memperkenalkan
terhadap materi
diri.
penyuluhan.
2. Menyampaikan
b. Pasien
d. Pengorganisasian penyelenggaraan
keluarga
manfaat
mendengarkan
dari
penyuluhan
dan
dilakukan
sebelum
dan saat penyuluhan dilakukan.
memperhatikan 3. Menjelaskan
penyuluhan
kontrak waktu dan
dengan
susunan
seksama
rangkaian
penyuluhan
dan
tujuan, maksud dan
pasien di tempat yang telah ditentukan.
antusias
dari acara
penyuluhan.
c. Acara
4. Menjelaskan topik dari penyuluhan.
materi
dimulai
tepat waktu d. Pasien
dan
keluarga mengikuti acara
Pelaksanaan
sesuai
dengan
aturan
yang
diatur
dan
disepakati.
1. Menggali pengetahuan
dan
pengalaman
dari
pasien
dan
keluarga
tentang
tata tertib rumah sakit
e. Pasien
dan
keluarga mampu memahami materi
dan
menjawab pertanyaan
2. Menjelaskan materi penyuluhan.
dengan
benar
dari penyuluhan minimal 75%.
3. Sesi tanya jawab
NB: a. Pengorganisasian b. Keaktifan
c. Lain – lain Malang, 05 Mei 2016 Observer (ttd) MATERI SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) 1. Pengertian PJB
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir,
karena
sudah
akhir
kehamilan
7
terjadi minggu,
ketika
bayi
pembentukan
masih
dalam
jantung
kandungan.
sudah
lengkap;
Pada jadi
kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali
tidak
bisa
diterangkan,
meskipun
beberapa
faktor
dianggap
berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2006). Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2000). Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000 kelahiran hidup. Kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejalan segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan ditemukan setelah pasien berumur beberapa tahun Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa (Ngustiyah, 2005). Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup-katup yang menghubungkan ruang-ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang jantung, atau kesalahan penghubungan antara ruang jantung denga arteri atau vena. Dalam diagnosa PJB, perhatian utama ditujukan terhadap gejala klinis gangguan sistem kardiovaskuler pada masa neonatus. Indikasinya seperti sianosis sentral (kebiruan pada lidah, gusi, dan mucosa buccal bukan pada ekstremitas dan perioral, terutama terjadi saat minum atau menangis), penurunan perfusi perifer (tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat disertai distres nafas), dan takipneu > 60x / menit(terjadi setelah beberapa hari atau minggu, karena takipneu yang terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru, bukan PJB) (Manuaba, 2002).
Kelainan jantung kongenital beraneka raga. Pada bayi yang lahir dengan kelainan ini, 80% meninggal dalam tahun pertama, di antaranya 1/3 meninggal pada minggu pertama dan ½ dalam 1-2 bulan (Prawirohardjo, 1999). 2.
Penyebab PJB Dalam banyak kasus, sesuatu yang tidak beres dalam perkembangan awal janin.
Beberapa kondisi jantung rusak karena gen atau kromosom. Sering kali, kita tidak mengerti mengapa jantung bayi tidak berkembang normal (Britis heart foundation, 2009). Di Indonesia diperkirakan sekitaar 40.000 bayi lahir dengan penyakit jantung bawaan (PJB) setiap tahun dan sebagian besar meninggal sebelum mencapai usia satu tahun. Pada garis besar, kelainan yang Nampak pada bayi saat dilahirkan dapat berupa biru atau tidak biru. Sering kali bayi menunjukkan gejala gagal tumbuh kembang, ataupun sakit saluran pernafasan berulang. Sebagian besar kasus tidak diketahui penyebabnya dan multifaktorial. Faktor-faktor penyebabnya diantaranya adalah infeksi virus rubella (German rubella) pada masa kehamilan ibu, genetik misalnya pada sindroma down, ataupun karena obat-obatan yang dimakan selama hamil (Arief, 2007). Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa. Sebab-sebab kelainan jantung bawaan dapat bersifat eksogen, atau endogen. a. Eksogen : infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum ibu (misalnya thalidomide), radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital. Diferensiasi lengkap susunan jantung terjadi pada kehamilan bulan kedua. Faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar terhadap terjadinya kelainan jantung dalam masa b.
tersebut. Endogen : Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam terjadinya kelainan jantung congenital (Prawirohardjo, 1999). Menurut Latief, dkk (2005) penyakit jantung bawaan (PJB) merupaka kelainan
yang disebebkan oleh gangguan perkembangan sistem kardiovaskular pada embrio.
Terdapat peranan faktor endogen dan eksogen. Masih disangsikan apakah tidak ada faktor lain yang mempengaruhinya. Faktor tersebut adalah: 1) Lingkungan: diferensial bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan. Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama dua bula pertama kehamilan ialah rubella pada ibu dan penyakit virus lain, talidomid, dan mungkin 2)
obat-obat lain, radiasi. Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA. Hereditas: Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan kelainan kromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga yang sama. Menurut Ontoseno, Teddy (2007) perubahan sistem sirkulasi pada saat lahir
terjadi saat tangisan pertama. Ketika itulah terjadi proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskuler paru dan peningkatan tahanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis. Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya, terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik. Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis. Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan. Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai di
bawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis. Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal. Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus, dan foramen ovale diawali penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection di bawah diafragma. Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan. Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary circulation (Teddy, 2007). 3.
Tanda dan Gejala TOF Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung
macam kelainannya. Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru atau percampuran darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat menimbulkan sianosis, ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah. Ini karena tubuh tidak mendapatkan zat asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernapasan si anak akan lebih cepat dan nafsu makan berkurang. Daya toleransi gerak yang rendah mungkin ditemukan pada anak yang lebih tua. Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis atau kebiruan adalah penyumbatan katup pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh darah paru) yang mengurangi aliran darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh darah paru) yang menghambat aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang ditandai oleh bocornya sekat bilik jantung, pembesaran bilik jantung kanan, penyempitan katup pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya katup trikuspidal (terletak antara serambi dan bilik jantung kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik jantung kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa muncul jika terjadi transposisi
pembuluh darah besar, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, serta kelainan akibat salah bermuaranya keempat vena paru yang seharusnya ke serambi jantung kiri (Nelson, 2002). Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal jantung. Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke sisi jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari gagal jantung berupa menurut Sudarti dan Endang (2010) adalah sebagai berikut: 1. Napas cepat 2. Sulit makan dan menyusu 3. Berat badan rendah 4. Infeksi pernapasan berulang 5. Toleransi gerak badan yang rendah Termasuk dalam kelainan ini adalah bocornya sekat serambi atau bilik jantung, menetapnya saluran penghubung antara aorta dan pembuluh darah paru yang seharusnya tertutup setelah lahir, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, bocornya sekat antara serambi dan bilik jantung serta kelainan katup jantung, gagalnya pemisahan pembuluh darah besar jantung, serta terputusnya segmen aorta. Penyempitan katup jantung dan pembuluh darah besar kadang kala hanya menimbulkan gejala ringan. Gejala gagal jantung baru terlihat jika terjadi peningkatan beban jantung (Nelson, 2010). Derajat PJB yang berat pada umumnya menunjukkan gejala pada umur 6 bulan pertama dan sering juga pada masa neonatus. Beraneka ragam manifestasi klinis dapat ditimbulkan, namun ada empat hal gejala yang paling sering ditemukan pada neonatus dengan PJB, yaitu: a. Sianosis: adalah manifestasi jelas PJB pada neonatus. Sekali dinyatakan sianosis sentral bukan akibat kelainankelainan paru-paru, serebral atau metabolik atau kejadiankejadian perinatal, maka perlu segera diperiksa untuk mencari PJB derajat berat walaupun tanpa bising jantung. b. Takipnea: Takipnea adalah tanda yang biasa ditemukan pada bayi dengan shunt kiri-kanan (misal Ventricular Septal Defect atau PatentDuctus Arteriosus), obstruksi vena Pulmonalis (anomali total aliran vena pulmonalis) dan kelainan lainnya dengan akibat gagal jantung misalnya
pada dugaan secara diagnosa klinik,adanya Aorta koarktasi dimana pulsasi nadi femoralis melemah/tidak teraba. c. Frekuensi jantung abnormal: takikardia atau bradikardia d. Bising jantung (Irwanto, 2008). 4. Penatalaksanaan Umum PJB 1. Tata laksana Konservatif Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan; Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskuler, pemberian Indomethacin (Inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilatik untuk mencegah endokarditis bakterial. 2. Tata laksana pembedahan Pemotongan atau pengikatan duktus 3. Tatalaksana Non-pembedahan Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.
DAFTAR PUSTAKA American
Healt
Association.
2010.
Congenital
heart
desease.
http://www.americanheart.org. diakses Tanggal: 1 Juli 2010. Arief, I. 2007. Penyakit jantung bawaan. http://www.cyntiasari.com. Diakses Tanggal: 1 Juli 2010. Arief dan Kristiyanasari, Weni, 2009. Neonatus dan asuhan keperawatan anak. Yogyakarta: Nuha Medika.
British
heart
foundation.
2009.
Beating
heart
desease
together.
http://www.nhlbi.nih.gov. Diakses Tanggal: 1 Juli 2010. Cyntiasari. 2010. Tentang penyakit jantung bawaan. http://www.cyntiasari.com. Diakses Tanggal: 1 Juli 2010. Febrian. 2009. Laporan tutorial blok kardiovaskuler skenario 2 defek septum ventrikel. http://febrianfn.wordpress.com. Diakses tanggal: 7 Juni 2010. http://www.unisosdem.org/kliping_detail.php?aid=2507&coid=1&caid=34. Irwanto. 2008. Penyakit jantung bawaan. http://irwanto-fk04usk.blogspot.com. Diakses Tanggal: 1 Juli 2010 Latief , dkk. 2005. Ilmu Kesehatan Anak ,buku kuliah 2. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta Manuaba, Ida Bagus Gde. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan. 2002. Jakarta: EGC. Maryunani, Anik. Dkk. 2002. Asuhan Kegawatdaruratan dan penyulit pada neonatus. Jakarta: Trans info Media Nelson, (2000), Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. DAFTAR HADIR PENYULUHAN DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG TANGGAL 05 MEI 2016
NO 1 2 3 4 5 6
NAM A
ALAMAT
TTD 1 2 3 4 5 6
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 DAFTAR PERTANYAAN PENYULUHAN DI RUANG 5 (CVCU) RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG TANGGAL 05 MEI 2016
NO
NAMA
PERTANYAAN
JAWABAN