Mola Hidatidosa 1n1n3j

c



c

Mola Hidatidosa merupakan salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG), yang meliputi berbagai penyakit yang berasal dari plasenta, yaitu mola hidatidosa parsial dan komplit, koriokarsinoma, mola invasif, dan © © . Mola hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik. Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili khorionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya terletak di rongga uterus, tetapi kadang-kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium. Mola hidatidosa merupakan penyakit yang terjadi pada wanita dalam masa reproduksi, yakni antara umur 15 tahun sampai 45 tahun. Insidensinya lebih banyak ditemukan di negara-negara Asia, Afrika, dan Amerika latin jika dibandingkan dengan insidensi pada negara-negara barat. Angka kejadian mola hidatidosa pada bagian barat Amerika Serikat ialah terjadi 1 kejadian kehamilan mola dari 1.000 ± 1.500 kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan kurang lebih 1 dari 600 kasus abortus medisinalis. Di Asia, insidensi mola 15 kali lebih tinggi daripada di Amerika Serikat, dengan Jepang yang melaporkan bahwa terjadi 2 kejadian kehamilan mola dari 1000 kehamilan. Di negara-negara Timur Jauh beberapa sumber memperkirakan insidensi mola lebih tinggi lagi, yakni 1:120 kehamilan.



Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dimana seluruh villi korialisnya mengalami perubahan hidrofobik. Mola hidatidosa juga dihubungkan dengan edema vesikular dari vili khorialis plasenta dan biasanya tidak disertai fetus yang intak. Secara histologist, ditemukan proliferasi trofoblast dengan berbagai tingkatan hiperplasia dan displasia. Vili khorialis terisi cairan, membengkak, dan hanya terdapat sedikit pembuluh darah.







c



Mola hidatidosa dapat dibagi menjadi dua kategori, antara lain mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Mola hidatidosa komplit tidak berisi jaringan fetus, di mana 90% biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10% terdiri dari kariotipe 46,XY. Semua kromosomnya berasal dari sisi paternal. Ovum yang tidak bernukleus akan mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur dibuahi oleh dua sperma. Pada mola yang komplit, vili khoriales memiliki ciri seperti buah angur,dan terdapat hiperplasia tropoblastik. Sedangkan, pada mola hidatidosa parsial, terdapat jaringan fetus. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis masih sering didapatkan. Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok .

c Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin jika dibandingkan dengan negara-negara barat. Di negara-negara barat dilaporkan 1:200 atau 2000 kehamilan, sedangkan di negara-negara berkembang sebesar 1:100 atau 600 kehamilan. Insidensi di Indonesia dilaporkan mencapai 1:85 kehamilan (Soejonoes) dan di RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta sebesar 1:31 persalinan dan 1:49 kehamilan. Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan trophoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15% pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus koriokarsinoma yang dilaporkan berasal dari mola parsial, walaupun pada 4% pasien, mola parsial dapat berkembang menjadi penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi. Insiden kehamilan mola beragam diantara kelompok-kelompok etnis dan biasanya tertinggi pada negara-negara Amerika Latin, Timur Tengah, dan Asia Timur. Mola hidatidosa biasanya lebih sering dijumpai pada wanita usia reproduksi, yakni usia 15 hingga 45 tahun, di mana wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita dengan usia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat jika dibandingkan dengan wanita yang lebih muda. Peran graviditas, paritas, faktor reproduksi lain, status estrogen, kontrasepsi oral, dan faktor makanan dalam resiko penyakit trofoblastik gestasional masih belum jelas. Kekambuhan mola hidatidosa dijumpai pada sekitar 1 ± 2% kasus. Dalam suatu



ÿ



c



kajian terhadap 12 penelitian yang total mencakup hampir 5.000 persalinan, frekuensi mola rekuren adalah 1,3% (Lorret de mola dan Goldfarb).

Penyebab pasti mola hidatidosa tidak diketahui, tetapi faktor-faktor yang mungkin dapat menyebabkan dan mendukung terjadinya mola, antara lain: 1. -aktor ovum, di mana ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan 2. Imunoselektif dari trofoblast 3. Keadaan sosioekonomi yang rendah 4. Paritas tinggi 5. Kekurangan protein 6. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas

•ntuk menahan ovum yang telah dibuahi selama perkembangan sebutir ovum, sesudah keluar dari overium diantarkan melalui tuba uterin ke uterus (pembuahan ovum secara normal terjadi dalam tuba uterin) sewaktu hamil yang secara normal berlangsung selama 40 minggu, uterus bertambah besar, tapi dindingnya menjadi lebih tipis tetapi lebih kuat dan membesar sampai keluar pelvis, masuk ke dalam rongga abdomen pada masa fetus. Pada umumnya setiap kehamilan berakhir dengan lahirnya bayi yang sempurna. Tetapi dalam kenyataannya tidak selalu demikian. Sering kali perkembangan kehamilan mendapat gangguan. Demikian pula dengan penyakit trofoblast, yang merupakan kegagalan reproduksi. Di sini kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degenerasi hidrofik dari jonjot karion, sehingga menyerupai gelembung yang disebut ´mola hidatidosa´. Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung ± gelembung berisi cairan jernih merupakan kista ± kista kecil seperti anggur dan dapat mengisi seluruh cavum uteri. Secara histopatologik kadang-kadang ditemukan jaringan mola pada plasenta dengan bayi normal. Bisa juga terjadi kehamilan ganda mola, yaitu satu jenis tumbuh dan yang satu lagi menjadi mola hidatidosa. Gelembung mola besarnya bervariasi, mulai dari yang kecil sampai yang

ü



c



berdiameter lebih dari 1 cm 5. Pada ummnya penderita ´mola hidatidosa akan menjadi baik kembali, tetapi ada diantaranya yang kemudian mengalami degenerasi keganasan yang berupa karsinoma. Teori terjadinya penyakit trofoblas ada 2, yaitu teori dan teori neoplasma. Teori menyatakan bahwa mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion) karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembunggelembung. Teori neoplasma menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dan juga fungsinya dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.

0 0 MOLA HIDATIDOSA SEMP•RNA Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel ± vesikel jernih. •kuran vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering berkelompok-kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan Histologik ditandai oleh adanya, antara lain: y Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan stroma vilus y Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak y Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi y Tidak adanya janin dan amnion

Mola sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX dan sisanya 46XY. Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Mola sempurna dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu : c |

Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna. Dua komplemen kromosom paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari ayah. Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan



Œ



c



|

Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna. Dapat laki-laki atau perempuan. Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi karena pembuahan dua sperma.

c Genotip ayah dan ibu terlihat, tetapi gen maternal gagal mempengaruhi janin sehingga hanya gen paternal yang terekspresi. Mola sempurna biparental jarang ditemukan. Bentuk rekuren mola biparental (yang merupakan familial dan sepertinya diturunkan sebagai autosomal resesif) pernah ditemukan. Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon yaitu 19q13. Presentasi klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala dan tanda muncul. Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu perdarahan vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan. •terus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya besar dan cairan merah gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi pada 97% kasus mola hidatidosa. Pasien juga melaporkan mual dan muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (HCG). Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia, tremor, dan kulit hangat.

MOLA HIDATIDOSA PARSIAL Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat pada sebagian villi yang biasanya avaskular, sementara villi-villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi tidak terkena. Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang sama pada mola sempurna. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala yang mirip dengan aborsi inkomplit atau missed abortion yakni Perdarahan vagina dan hilangnya denyut jantung janin, Pada mola parsial, jaringan fetus biasanya didapatkan, eritrosit dan pembuluh darah fetus pada villi merupakan penemuan yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu 69,XXX atau 69,XXY. Ini diakibatkan dari fertilisasi ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau akibat



u



c



pembuahan dua sperma. Tetraploidi juga biasa didapatkan. Seperti pada mola sempurna, ditemukan jaringan trofoblastik hyperplasia dan pembengkakan villi chorionic.

c 0 a. Amenorrhoe dan tanda-tanda kehamilan. b. Perdarahan

pervaginam

dari

bercak

sampai perdarahan

berat.

merupakan

gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa

minggu

sampai

beberapa

bulan

sehingga

dapat

menyebabkan

anemia defisiensi besi. c. •terus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. d. Tidak dirasakan tanda-tanda adanya gerakan janin maupun ballottement. e. Hiperemesis, pasien dapat mengalami mual dan muntah cukup berat. f. Preklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke-24 g. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti h. Gejala Tirotoksikosis

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, •SG dan histologis. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejala klasik yakni: a. P Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan perdarahan. •terus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus. b. |© Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon ȕ-HCG. c. |© . Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor dan kulit yang hangat. Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onset gejala klasik tersebut, akibat terdapatnya alat penunjang •SG yang beresolusi

Ñ



c



tinggi. Gejala mola parsial tidak sama seperti komplet mola. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejala seperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion, seperti adanya perdarahan vaginal dan tidak adanya denyut jantung janin. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola komplet didapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang eksesif dan tertahannya darah dalam uterus. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (> 300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia. Kejadian kejang jarang didapatkan. Kista theca lutein, yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium. Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapat diidentifikasi dengan •SG. Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar beta HCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal. Bila didapatkan > 100.000 mI•/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan. Anemia merupakan komplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati.sehingga pemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsi hati, B•N dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk mengidentifikasi kehamilan mola. Dari gambaran •SG tampak gambaran badai salju ( ) yang mengindikasikan vili khoriales yang hidropik. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yang kompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa, maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru paru merupakan tempat metastasis pertama bagi PTG. Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus, terdapat proliferasi trofoblastik, vili yang hidropik, serta kromosom 46,XX atau 46,XY. Sebagai tambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan, termasuk c-myc, epidermal growth factor, dan c-erb B-2, dibandingkan pada plasenta yang normal. Pada mola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus.



*



c



KLINIS Ada

kehamilan

berlebihan,

disertai

perdarahan

gejala

pervaginam

dan

tanda

berulang

kehamilan cenderung

muda

berwarna

yang coklat

dan kadang bergelembung seperti busa.

y Y© : muka dan kadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka

mola ( ) y P © : uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin. y Ê : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin. y P : memastikan besarnya uterus, uterus terasa lembek, terdapat

perdarahan dalam kanalis servikalis

c © y •kuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Pembesaran uterus lebih besar

daripada biasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik berlebih dan darah yang tertampung. Namun, pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkan lebih kecil tidak jarang ditemukan. y Preeklampsia. Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia

ditandai oleh adanya hipertensi (BP >140/90 mm Hg), proteinuria (> 300 mg/d), dan edema dengan hiperreflexia. Kejang jarang terjadi. y Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan

diikuti dengan pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaan bimanual namun dapat teridentifikasi dengan •SG. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. Karena adanya peningkatan ukuran ovarium, terdapat resiko torsi. Kista ini berkembang akibat adanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola.

·



c



c P y Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. Paling sering ditemukan dengan •SG. y Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus y Kista Theca lutein, hiperemesis, and hiperthyroidism jarang terjadi.

c y Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah

dilaporkan. Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernah dilaporkan. y Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan

cenderung dapat bermetastasis. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. y Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil, tanpa perdarahan,

thyrotoxikosis, atau hipertensi berat. Pasien sebaiknya diberi tahu mengenai resiko dari morbiditas maternal akibat komplikasi mola kembar. y Diagnosis genetik prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesis

direkomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus.

PEMERIKSAAN PEN•NJANG Pengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik dan imunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran) : Galli Mainini 1/300 (+) maka suspek molahidatidosa.

! y Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin y •SG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju.

" Tidak rutin dikerjakan, biasanya dilakukan sebagai tindakan awal kuretase

[



c



Dari gelembung-gelembung yang keluar, dikirim ke laboratorium PA.

0

# 1. Perbaiki keadaan umum. 2. Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap. Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam kemudian dilakukan kuret. 3. Memberikan obat-obatan antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum penderita. 4. 7 ± 10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk ihkan sisa-sisa jaringan. 5. Histerektomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun, paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih.

$" 1. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil. 2. Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun, yaitu setiap minggu pada Triwulan pertama, setiap 2 minggu pada Triwulan kedua, setiap bulan pada 6 bulan berikutnya, setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan. 3. Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan : a. Gejala klinis : keadaan umum, perdarahan b. Pemeriksaan dalam : keadaan serviks, uterus bertambah kecil atau tidak c. Laboratorium : Reaksi biologis dan imunologis : 1x seminggu sampai hasil negatif, 1x per 2 minggu selama Triwulan selanjutnya, 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya¦ 1x per 3 bulan selama tahun berikutnya. Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan 4. Sitostatika Profilaksis : Metoreksat 3x 5mg selama 5 hari







c



0 c Mola Hidatidosa merupakan salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG), yang meliputi berbagai penyakit yang berasal dari plasenta, yaitu mola hidatidosa parsial dan komplit, koriokarsinoma, mola invasif, dan © © . Mola hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik. Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili khorionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya terletak di rongga uterus, tetapi kadang-kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium. Mola hidatidosa merupakan penyakit yang terjadi pada wanita dalam masa reproduksi, yakni antara umur 15 tahun sampai 45 tahun. Insidensinya lebih banyak ditemukan di negara-negara Asia, Afrika, dan Amerika latin jika dibandingkan dengan insidensi pada negara-negara barat. Angka kejadian mola hidatidosa pada bagian barat Amerika Serikat ialah terjadi 1 kejadian kehamilan mola dari 1.000 ± 1.500 kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan kurang lebih 1 dari 600 kasus abortus medisinalis. Di Asia, insidensi mola 15 kali lebih tinggi daripada di Amerika Serikat, dengan Jepang yang melaporkan bahwa terjadi 2 kejadian kehamilan mola dari 1000 kehamilan. Di negara-negara Timur Jauh beberapa sumber memperkirakan insidensi mola lebih tinggi lagi, yakni 1:120 kehamilan. Penanganan mola hidatidosa tidak terbatas pada evakuasi kehamilan mola saja, tetapi juga membutuhkan penanganan lebih lanjut berupa monitoring untuk memastikan prognosis penyakit tersebut.







c



! 0 1. Abdullah. M.N. dkk. Mola Hidatidosa. Pedoman diagnosis dan terapi lab/upf. Kebidanan dan penyakit kandungan. Rsud dokter soetomo surabaya. 1994. Hal 25-28. 2. Ayurai, 2009. Mola Hidatidosa. at 22 september 2009 from : http://ayurai.wordpress.com/2009/06/26/mola-hidatidosa/ 3. Cuninngham. -.G. dkk. ³Mola Hidatidosa´ Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta. 2006. Hal 930938. 4. Diyah Metta Ningrum dan Ova Emilia, 2008. Diagnosis Dan Manajemen Mola Hidatidosa.



tanggal

14

september

2009

dari

:

http://theeyebrow.blogspot.com/2008/01/mola-hidatidosa.html 5. Harnawatiaj, 2008. Askep Mola Hidatidosa. at 20 september 2009, available from: http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/05/10/askep-mola-hidatidosa/ 6. Lisa E Moore, 2008. Hydatidiform Mole. at 15 september 2009 available from: www.e-medicine.com 7. Mansjoer, A. dkk. Mola Hidatidosa. Kapita Selekta Kedokteran. -akultas Kedokteran •niversitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta.2001. Hal 265-267 8. Martaadisoebrata. D, & Sumapraja, S. Penyakit Serta Kelainan Plasenta & Selaput Janin. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO. Jakarta.2002 Hal 341-348. 9. Mochtar. R. Penyakit Trofoblas. Sinopsis Obstetri. Jilid I. Edisi2. Penerbit Buku Kedokteran. ECG. Jakarta. 1998. Hal. 238-243. 10. Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Jakarta. 1999. Hal . 262-264 11. Ross S. Berkowitz, M.D., and Donald P. Goldstein, M.D, 2009. Molar Pregnancy. ed from www.nejm.org on September 16, 2009 12. Sastrawinata, S.R. Mola Hidatidosa. Obsetetri Patologik. Bagian Obstetri dan Ginekologi -akultas Kedokteran •niversitas Padjajaran. Elstar Offset. Bandung. 1981. Hal38-42



ÿ