Gerd 6d333g

c c c





c ! "# $

% "&



"%

"#



"% "& &



"' # % "

(

(



"&





") &

"% " *



&





& #

%

+,- '

.





%

% # ! %

.

/012



3 #

45-

6 /+1# 7





. c /# 1% 8 9% 8 c % 8 /31 %

:,- /;1$ % c # c /01 Diagnose Sebuah pengetahuan sejarah rinci sangat penting untuk diagnosis yang akurat. investigasi berguna mungkin termasuk rawat jalan Esophageal pH Monitoring, menelan barium X-ray, manometry esofagus, dan Esophagogastroduodenoscopy (EGD). Standar emas saat diagnosis GERD adalah pemantauan pH esophagus. Ini adalah tes yang paling objektif untuk mendiagnosa penyakit refluks dan juga memungkinkan untuk memantau pasien GERD dalam hal tanggapan mereka untuk perawatan medis atau bedah. Satu praktek untuk diagnosis GERD adalah pengobatan jangka pendek dengan inhibitor pompa proton, dengan peningkatan gejala menyarankan diagnosis positif. Menurut review sistematis, pengobatan jangka pendek dengan inhibitor pompa proton dapat membantu memprediksi pH 24 jam abnormal hasil pemantauan di antara pasien dengan gejala sugestif dari GERD. [8] Dalam studi ini, rasio kecenderungan positif respon mendeteksi gejala GERD berkisar 1,63-1,87, dengan sensitivitas 0,78% meskipun spesifisitas hanya 0,54%. Secara umum, sebuah EGD dilakukan ketika pasien baik tidak merespon dengan baik untuk pengobatan atau memiliki gejala alarm termasuk disfagia, anemia, darah dalam tinja (terdeteksi kimia), mengi, penurunan berat badan, atau perubahan suara. Beberapa dokter advokat baik sekali dalam seumur hidup atau endoskopi 5/10-yearly untuk pasien dengan GERD berlangsung lama, untuk mengevaluasi kemungkinan adanya displasia atau Barrett's esophagus, sebuah lesi prekursor untuk adenokarsinoma kerongkongan. [9] Esophagogastroduodenoscopy (EGD) (suatu bentuk endoskopi) melibatkan penyisipan lingkup yang tipis melalui mulut dan tenggorokan ke dalam kerongkongan dan perut (sering kali saat pasien dibius) untuk menilai permukaan internal kerongkongan, lambung, dan duodenum.

Biopsi dapat dilakukan selama gastroskopi dan ini bisa menunjukkan: * Edema dan basal hiperplasia (perubahan peradangan non-spesifik) * Lymphocytic peradangan (non-spesifik) * Neutrophilic peradangan (biasanya karena refluks atau gastritis Helicobacter) * Eosinofilik peradangan (biasanya karena refluks). Kehadiran eosinofil intraepitel mungkin menyarankan diagnosis esophagitis eosinofilik (EE) jika eosinofil yang hadir dalam jumlah cukup tinggi. Kurang dari 20 eosinofil per daya tinggi lapangan mikroskopis di kerongkongan distal, di hadapan fitur histologis lain GERD, lebih konsisten dengan GERD dari EE. [10] * Piala metaplasia sel usus atau kerongkongan Barrett * Pemanjangan dari papila yang * Penipisan lapisan sel skuamosa * Displasia atau pra-kanker * Carcinoma Reflux perubahan mungkin non-erosif di alam, yang mengarah ke "reflux disease non-erosif" entitas. [Sunting] Patofisiologi GERD disebabkan oleh kegagalan kardia. Pada pasien yang sehat, "Angle-Nya" sudut-di mana kerongkongan memasuki lambung-menciptakan katup yang mencegah empedu duodenum, enzim, dan asam lambung dari perjalanan kembali ke kerongkongan di mana mereka dapat menyebabkan pembakaran dan radang esofagus sensitif jaringan. Faktor-faktor yang dapat berkontribusi pada GERD: * Hiatus hernia, yang meningkatkan kemungkinan GERD karena faktor mekanis dan motilitas. [11] [12] * Obesitas: indeks massa tubuh meningkat dikaitkan dengan GERD yang lebih parah [13] Dalam serangkaian besar 2.000 pasien dengan penyakit refluks gejala, telah menunjukkan bahwa 13% dari perubahan dalam eksposur asam esofagus disebabkan perubahan indeks massa tubuh. [14]. * Zollinger-Ellison syndrome, yang dapat hadir dengan keasaman lambung meningkat karena produksi gastrin * Hypercalcemia, yang dapat meningkatkan produksi gastrin, yang mengarah ke peningkatan keasaman * Scleroderma dan sclerosis sistemik, yang dapat fitur dysmotility esophagus * Penggunaan obat-obatan seperti prednisolone * Visceroptosis atau sindrom Glénard, di mana perut telah tenggelam dalam perut mengganggu motilitas dan sekresi asam lambung. GERD telah dikaitkan dengan berbagai keluhan pernapasan dan laring seperti radang tenggorokan, batuk kronis, fibrosis paru, sakit telinga, dan asma, bahkan ketika tidak tampak secara klinis. Manifestasi ini atipikal GERD sering disebut refluks sebagai laryngopharyngeal atau sebagai reflux disease

extraesophageal (EERD).

Faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan GERD tetapi tidak konklusif: * Apnea tidur obstruktif [15] [16] * Batu empedu, yang dapat menghambat aliran empedu ke dalam Duodenum, yang dapat mempengaruhi kemampuan untuk menetralisir asam lambung Pada tahun 1999, sebuah tinjauan studi yang ada menemukan bahwa, rata-rata, 40% dari pasien GERD juga memiliki H. pylori infeksi. [17] Pemberantasan H. pylori dapat menyebabkan peningkatan sekresi asam, [18] menuju pertanyaan apakah terinfeksi H. pylori GERD pasien adalah setiap berbeda dari pasien GERD yang tidak terinfeksi. Sebuah studi double-blind, dilaporkan pada tahun 2004, tidak menemukan perbedaan klinis yang signifikan antara kedua jenis pasien dengan memperhatikan jumlah yang subjektif atau objektif dari keparahan penyakit. [19] [Sunting] Pencegahan Relief sering ditemukan dengan menaikkan kepala tempat tidur, mengangkat tubuh bagian atas dengan bantal, atau tidur duduk. Hindari bantal yang mengangkat kepala saja, karena hal ini tidak sedikit untuk mulas dan tempat ketegangan terus menerus pada leher. Makan makan besar menyebabkan produksi asam lambung berlebihan, dan serangan dapat diminimalkan dengan sering makan makanan kecil daripada makan besar, terutama untuk makan malam. Untuk meminimalkan serangan, penderita mungkin manfaat dari menghindari makanan yang dapat memicu gejala-gejala mereka. Ini mungkin termasuk buah asam atau jus, makanan berlemak, pretzel, kopi, teh, bawang, peppermint, cokelat, atau sangat makanan berbumbu, terutama sesaat sebelum tidur [20] Meskipun ada. Jelas manfaat kesehatan terkait lain yang terkait dengan intervensi diet, sebuah bersemangat [menentukan] rekomendasi untuk pembatasan diet tidak berbasis bukti, dan ada dukungan kuat untuk mengurangi gejala refluks asam ditemukan dalam perubahan perilaku seperti makan sedikit dan mengangkat kepala tempat tidur saat tidur. [21] pakaian ketat sekitar perut juga dapat meningkatkan risiko sakit maag karena menempatkan tekanan pada perut, yang dapat menyebabkan makanan dan asam di dalam perut untuk refluks ke sfingter esofagus bagian bawah. [Sunting] Pengobatan Tiga jenis perawatan ada untuk GERD. Ini termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan pembedahan. [Sunting] modifikasi Gaya Hidup Diet makanan tertentu dan gaya hidup dianggap untuk mempromosikan refluks gastroesophageal, tetapi sebuah tinjauan 2006 menunjukkan bukti bahwa bagi sebagian besar intervensi diet adalah anekdot;. berat badan saja dan mengangkat kepala tempat tidur didukung oleh bukti-bukti [22] Sebuah studi

crossover selanjutnya secara acak menunjukkan manfaat dengan menghindari makan dua jam sebelum tidur. [12] Berikut ini bisa memperburuk gejala-gejala GERD: * Antasida berdasarkan karbonat kalsium (tetapi tidak hidroksida aluminium) ditemukan untuk benarbenar meningkatkan keasaman lambung. Namun, semua antasida mengurangi keasaman di kerongkongan yang lebih rendah, sehingga efek bersih pada gejala-gejala GERD mungkin masih positif. [23] * Merokok mengurangi kompetensi yang lebih rendah esophageal sphincter. Posisi Tidur di sisi kiri telah terbukti mengurangi episode refluks malam hari pada pasien. [24] Sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa mengangkat kepala tempat tidur merupakan terapi yang efektif, meskipun kesimpulan ini hanya didukung oleh penelitian nonrandomized. [22] kepala tempat tidur bisa diangkat oleh anak tangga tempat tidur plastik atau kayu yang mendukung posting tempat tidur atau kaki , sebuah baji bantal tidur terapi, baji atau pengangkat kasur tiup yang cocok di antara kasur pegas dan kotak atau tempat tidur rumah sakit dengan fitur mengangkat. Tinggi elevasi sangat penting dan harus paling sedikit 6 sampai 8 inci (15 sampai 20 cm) untuk setidaknya minimal yang efektif untuk mencegah aliran balik cairan lambung. Beberapa kasur innerspring tidak bekerja dengan baik ketika miring dan dapat menyebabkan sakit punggung, beberapa lebih suka kasur busa. Beberapa praktisi menggunakan derajat kemiringan tinggi daripada yang diberikan oleh 6 sampai 8 inci sering disarankan (15 sampai 20 cm) dan klaim sukses yang lebih besar. [Sunting] Pengobatan Sejumlah obat yang disetujui untuk mengobati GERD, dan adalah salah satu obat yang paling diresepkan di negara-negara Barat. * Inhibitor pompa proton (seperti omeprazole, esomeprazole, pantoprazole, lansoprazole, dan rabeprazole) adalah yang paling efektif dalam mengurangi sekresi asam lambung. Obat ini berhenti sekresi asam pada sumber produksi asam, yaitu pompa proton. * Lambung H2 reseptor blocker (seperti ranitidin, famotidin dan simetidin) dapat mengurangi sekresi asam lambung. Obat ini secara teknis antihistamin. Mereka meringankan keluhan sekitar 50% dari semua pasien GERD. Dibandingkan dengan plasebo (yang juga berhubungan dengan peningkatan gejala), mereka memiliki nomor yang diperlukan untuk mengobati (NNT) dari delapan (8). [25] * Antasida sebelum makan atau gejala setelah gejala mulai dapat mengurangi keasaman lambung (menaikkan pH). * Alginat asam (Gaviscon) dapat melapisi mukosa serta kenaikan dan penurunan pH refluks. Sebuah meta-analisa dari percobaan terkontrol acak menunjukkan asam alginat mungkin yang paling efektif perawatan non-resep dengan NNT empat. [25]

* Prokinetics memperkuat lower esophageal sphincter (LES) dan mempercepat pengosongan lambung. Cisapride, anggota kelas ini, telah ditarik dari pasar untuk menyebabkan sindrom QT panjang. Reglan (metoclopramide) adalah prokinetic dengan profil efek samping yang lebih baik. * Sukralfat (Carafate) juga berguna sebagai tambahan dalam membantu menyembuhkan dan mencegah kerusakan esofagus disebabkan oleh GERD, tetapi harus dilakukan beberapa kali sehari dan sedikitnya dua (2) jam terpisah dari makanan dan obat-obatan. * Sitrat Mosapride adalah agonis reseptor 5-HT4 digunakan di luar Amerika Serikat terutama sebagai terapi untuk GERD dan dispepsia. [26] Uji klinis yang membandingkan GERD perawatan head-to-head menyediakan dokter dengan informasi penting. Sayangnya sebagian besar perusahaan farmasi-studi disponsori dilakukan dibandingkan dengan plasebo dan bukan kontrol aktif. Namun, DIAMOND telah menunjukkan kesetaraan kasar kemanjuran antara "-step up" pendekatan terapi (antasid, diikuti oleh antagonis histamin, diikuti oleh PPI) dan "step down" Pendekatan (sebaliknya). Titik akhir primer dari penelitian ini adalah keberhasilan pengobatan setelah enam bulan, dan telah dicapai untuk 70% dari pasien dalam "langkah-down" versus 72% dari pasien dalam "langkah-up." [27] [Sunting] Operasi Pengobatan bedah standar adalah fundoplication Nissa. Dalam prosedur ini bagian atas perut melilit lower esophageal sphincter (LES) untuk memperkuat sfingter dan mencegah refluks asam dan untuk memperbaiki hernia hiatus. Prosedur ini sering dilakukan laparoskopi [28] Bila dibandingkan dengan fundoplication manajemen medis laparoskopi sudah. hasil yang lebih baik pada 1 tahun [29] Selain itu,. fundoplication laparoskopi dapat mengurangi SF-36 skor (kuesioner kualitas hidup) di antara pasien dengan gastro-esophageal reflux disease dibandingkan dengan manajemen medis sesuai dengan peninjauan Cochrane sistematis percobaan terkontrol acak [30] Ada perbaikan signifikan dalam kualitas hidup pada 3 bulan dan 1 tahun setelah operasi dibandingkan dengan terapi medis, dengan SF-36 kesehatan umum. perbedaan mean skor -5,23 mendukung operasi (95% CI = -6,83 ke -6,82). Perawatan usang vagotomy ("sangat vagotomy selektif"), operasi pengangkatan cabang saraf vagus yang innervate lapisan perut. Pengobatan ini sebagian besar telah digantikan oleh obat. pengobatan lain adalah fundoplication incisionless transoral (TIF) dengan menggunakan perangkat yang disebut Esophyx, yang memungkinkan dokter untuk membangun kembali katup antara perut dan diafragma dengan pergi melalui kerongkongan. [31] [Sunting] Pengobatan lain Pada tahun 2000 US Food and Drug istration (FDA) menyetujui dua perangkat endoskopi untuk mengobati sakit maag kronis. Salah satu sistem, Endocinch, menempatkan jahitan di LES untuk membuat lipatan kecil yang membantu memperkuat otot. Namun, hasil jangka panjang yang mengecewakan, dan perangkat tidak lagi dijual oleh Bard. Lain, Prosedur Stretta, menggunakan elektroda untuk menerapkan energi frekuensi radio ke LES. Hasil jangka panjang dari kedua prosedur dibandingkan dengan fundoplication Nissen masih sedang ditentukan.

Selanjutnya nApakah Bedah Plicator dibersihkan oleh FDA untuk pengobatan GERD endoskopik. The Plicator menciptakan lipatan, atau lipat, jaringan di dekat persimpangan gastroesophageal, dan fixates yang lipatan dengan jahitan berbasis implan. Perusahaan berhenti beroperasi pada pertengahan 2008, dan perangkat tidak lagi di pasar. Pengobatan lain yang melibatkan injeksi larutan selama endoskopi ke dalam dinding esofagus lebih rendah tersedia untuk sekitar satu tahun yang berakhir pada akhir 2005. Itu dipasarkan dengan nama Enteryx. Itu dihapus dari pasar karena beberapa laporan komplikasi dari suntikan salah tempat. [Sunting] Kehamilan Dalam kehamilan modifikasi diet dan perubahan gaya hidup dapat mencoba namun seringkali memiliki efek kecil. antasida Kalsium berbasis dianjurkan jika perubahan tersebut tidak efektif. Aluminium-dan magnesium antasida juga aman seperti ranitidin. [32] Dewasa

c c 9 "& " "2 < = $ 9 "7 < = " <

=





/:1



= "&/41 "7 c > 9 " ! "2



"& % 8 <

= /31 " /41 % c

c 9

"% "? <

= " " ".

"# /51 %



c 7 /41

Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana isi perut (makanan atau cair) bocor mundur dari lambung ke kerongkongan (tabung dari mulut ke perut). Tindakan ini dapat mengiritasi kerongkongan, menyebabkan mulas dan gejala lainnya. Penyebab, kejadian, dan faktor risiko Ketika Anda makan, makanan lewat dari tenggorokan ke perut melalui kerongkongan (juga disebut pipa menelan makanan atau tabung). Setelah makanan di perut, sebuah cincin dari serat otot mencegah makanan dari bergerak mundur ke kerongkongan. Ini serat otot ini disebut sfingter esofagus bagian bawah, atau LES. Jika ini otot sfingter tidak menutup dengan baik, makanan, cairan, dan asam lambung bisa bocor kembali ke kerongkongan. Ini disebut refluks atau gastroesophageal reflux. refluks ini dapat menyebabkan gejala, atau bahkan dapat merusak kerongkongan. Faktor risiko untuk reflux termasuk hernia hiatus (kondisi di mana bagian dari bergerak perut di atas diafragma, yang adalah otot yang memisahkan dada dan rongga perut), kehamilan, dan skleroderma. Obesitas, rokok, dan mungkin alkohol juga meningkatkan kemungkinan GERD. Mulas dan gastroesophageal reflux dapat dibawa pada atau diperburuk oleh kehamilan dan obat yang berbeda. obat tersebut mencakup: * Antikolinergik (misalnya, untuk mabuk laut) * Beta-blocker untuk tekanan darah tinggi atau penyakit jantung

* Bronkodilator untuk asma * Calcium channel blocker untuk tekanan darah tinggi * Dopamin-aktif obat untuk penyakit Parkinson * Progestin untuk perdarahan haid yang tidak normal atau kontrol kelahiran * Obat penenang untuk insomnia atau kecemasan * Trisiklik antidepresan Jika Anda menduga bahwa salah satu pengobatan Anda mungkin menyebabkan mulas, berbicara dengan dokter Anda. Jangan pernah mengubah atau menghentikan obat yang Anda ambil secara teratur tanpa berbicara dengan dokter Anda. Gejala gejala lebih umum adalah: * Merasa makanan yang mungkin tertinggal terperangkap di belakang tulang dada * Mulas atau nyeri terbakar di dada (di bawah tulang dada) o Peningkatan pembengkokan, membungkuk, berbaring, atau makan o Lebih mungkin atau lebih buruk di malam hari o Lega oleh antasida *

Mual setelah makan Kurang Gejala yang umum adalah: * Batuk atau mengi * Kesulitan menelan * Cegukan * Suara serak atau perubahan suara * Regurgitasi makanan * Sakit tenggorokan Tanda-tanda dan tes Anda mungkin tidak memerlukan tes jika gejala Anda tidak parah. Jika gejala yang parah atau mereka kembali setelah Anda telah diperlakukan, satu atau lebih tes dapat membantu mendiagnosis refluks atau setiap komplikasi: * Esophagogastroduodenoscopy (EGD) sering digunakan untuk mengidentifikasi penyebab dan memeriksa kerongkongan (menelan tabung) untuk kerusakan. Para dokter memasukkan tabung tipis dengan kamera di ujung melalui mulut Anda. Tabung kemudian dilewatkan ke kerongkongan, perut, dan usus kecil. * Barium menelan *

Continuous monitoring pH esophagus * Esophagus manometry Tes tersembunyi darah positif feces mungkin mendiagnosa pendarahan dari iritasi di kerongkongan. Pengobatan Untuk mencegah mulas, hindari makanan dan minuman yang dapat memicu gejala Anda. Bagi banyak orang, ini meliputi: * Alkohol * Kafein * Minuman bersoda * Coklat * Buah-buahan dan jus jeruk * Tomat * Saus tomat * Pedas atau makanan berlemak * Kendali-lemak produk susu * Permen *

Spermin Jika makanan lainnya secara teratur memberi Anda sakit maag, hindari makanan tersebut juga. Juga, cobalah perubahan berikut untuk kebiasaan makan dan gaya hidup: * Hindari membungkuk atau berolahraga hanya setelah makan * Hindari pakaian atau sabuk yang cocok erat di pinggang Anda * Jangan berbaring dengan perut penuh. Misalnya, jangan makan dalam waktu 2 - 3 jam sebelum tidur. * Jangan merokok. * Makan makanan kecil. * Turunkan berat badan jika Anda kelebihan berat badan. * Mengurangi stres. * Tidur dengan kepala mengangkat sekitar 6 inci. Lakukan ini dengan memiringkan seluruh tempat tidur Anda, atau dengan menggunakan baji di bawah tubuh Anda, bukan hanya dengan bantal normal. antasida Over-the-counter dapat digunakan setelah makan dan sebelum tidur, walaupun mereka tidak bertahan lama. Efek samping yang umum dari antasid termasuk diare atau sembelit. obat over-the-counter dan resep lain dapat mengobati GERD. Mereka bekerja lebih lambat dari antasida tapi memberikan bantuan lagi. apoteker Anda, dokter, atau perawat dapat memberitahu Anda bagaimana untuk mengambil obat-obatan ini. *

inhibitor pompa proton (PPI) adalah inhibitor asam yang paling ampuh: omeprazole (Prilosec), esomeprazole (Nexium), iansoprazole (Prevacid), rabeprazole (AcipHex), dan pantoprazole (Protonix) * H2 antagonis: famotidin (Pepsid), simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), dan nizatidine (Axid) * Promotility agen: metoclopramide (Reglan) Anti-refluks operasi (Nissen fundoplication dan lain-lain) dapat menjadi pilihan bagi pasien yang gejalanya tidak hilang dengan perubahan gaya hidup dan obat-obatan. Mulas dan gejala lain harus memperbaiki setelah operasi, tapi Anda masih mungkin perlu untuk mengambil obat untuk sakit maag Anda. Ada juga terapi baru untuk refluks yang dapat dilakukan melalui endoskop (tabung fleksibel melewati mulut ke perut). Harapan (prognosis) Kebanyakan orang menanggapi tindakan tanpa pembedahan, dengan perubahan gaya hidup dan obatobatan. Namun, banyak pasien harus terus minum obat untuk mengendalikan gejala mereka. Komplikasi * Barrett's esophagus (perubahan pada lapisan kerongkongan yang dapat meningkatkan risiko kanker) * Bronkospasme (iritasi dan spasme saluran udara akibat asam) * Kronis batuk atau suara serak * Gigi masalah * Ulkus esophagus * Peradangan kerongkongan * Penyempitan (penyempitan esofagus akibat bekas luka dari peradangan)

Memanggil penyedia layanan kesehatan Anda Hubungi penyedia pelayanan kesehatan jika gejala memburuk atau tidak membaik dengan perubahan gaya hidup atau pengobatan. Juga panggilan untuk salah satu gejala berikut: * Perdarahan * Tersedak (batuk, sesak napas) * Merasa mengisi cepat ketika makan * Sering muntah * Suara serak * Kehilangan nafsu makan * Trouble menelan (disfagia) atau nyeri dengan menelan (odynophagia) * Berat badan Pencegahan * Heartburn teknik pencegahan * Melihat kerongkongan dengan suatu endoskopi dan memperoleh contoh jaringan kerongkongan untuk pemeriksaan (esophagoscopy dengan biopsi) mungkin disarankan untuk mendiagnosa Barrett's esophagus.

* Tindak lanjut endoskopi untuk mencari displasia atau kanker sering disarankan.

c ! 6'7'#' c !



@ @ @ @ c < = 2

.





:<.:= .



c





c ! 9 % $ < = & <

= % 7A %% %



$ < =



< = &



& <

= < =

$ <

=





$



<

= < =



&



c B? c

+ ;

.

CD


E F B < = < = $ 7



c B

< = G #

< =

c



'c7H# 2









&



I 2 ! # .







<.=





:3#







< =



%















< =

%



7cH%27





6 C 4



%

4,

+ < C5J= : 4

<

= <

= # H 9

%

H H H H

2 : :<.:= <' =.:



' H H <

=









H 9







Ê Ê Antral Web

Helicobacter Pylori Infection

Duodenal Atresia and Stenosis: Surgical PerspectiveHiatal Hernia Esophageal Motility Disorders

Intestinal Malrotation

Esophagitis

Intestinal Motility Disorders

Food Allergies

Irritable Bowel Syndrome

Gastric Ulcers

Peptic Ulcer Disease

Gastritis, Acute

Sudden Infant Death Syndrome

Gastritis, Chronic

Tracheoesophageal Fistula

Other Problems to Be Considered ¬

!


) K 9 u u u u u u u

Bilious or forceful vomiting Hematemesis or hematochezia Vomiting with diarrhea Abdominal tenderness or distension Onset of vomiting after 6 months of life Fever, lethargy, hepatosplenomegaly Macrocephaly, microcephaly, seizures

Occurrence of any of these signs and symptoms indicates the need to consider a comprehensive metabolic, neurologic, and/or surgical evaluation, in addition to a gastroenterologic work-up.

¢

maging Studies

'

!

.



Upper GI imaging series

This is used to evaluate the anatomy of the upper GI tract, but contrast imaging studies are neither sensitive nor specific for gastroesophageal reflux.

Imaging may be useful in the evaluation of gastric emptying time, which may be delayed in gastroesophageal reflux. u Gastric scintiscan

This imaging study, using milk or formula that contains a small amount of technetium sulfur colloid, can assess gastric emptying and can reveal reflux (although not the degree or severity). However, its major diagnostic role is in the assessment of pulmonary aspiration.

A major error in performing scintigraphy is not performing a delayed scan over the pulmonary bed. Gastroesophageal refluxʹrelated aspiration may occur as an early or late postprandial phenomenon. Accordingly, in addition to the "acute" (ie, 1 h) scintiscan, patients should be rescanned after 24 hours, in order to assess delayed pulmonary soilage by refluxed gastric contents. u Esophagography

In cases of mild gastroesophageal reflux, diagnosis is made by clinical assessment and is confirmed by the response to therapy. This modality, conducted under fluoroscopic control, may reveal the integrity of esophageal peristalsis; however, it should not be used to assess the degree and severity of gastroesophageal reflux.

Strictures can be demonstrated by esophagography.

Chronic esophageal mucosal injury secondary to gastroesophageal reflux involves a mucosal/submucosal inflammatory cell infiltrate as well as basal cell hyperplasia. In severe cases, this may appear as a ragged mucosal outline on radiography. u

Procedures Intraesophageal pH probe monitoring

A continuous esophageal pH probe in the distal esophagus documents the severity and frequency of reflux. Although a very sensitive technique, some controversy persists with respect to precise criteria for differentiating "physiologic" from "pathologic" gastroesophageal reflux. More recently, dual pH probe monitoring is being used to assess both distal and proximal esophageal reflux in an attempt to correlate gastroesophageal reflux with both laryngeal and pulmonary symptoms.

Although pH monitoring has become a widely overused modality, it remains the criterion standard for quantifying gastroesophageal reflux.

Advantages in using this procedure include quantification of reflux and the ability to establish a temporal relationship with atypical symptoms (eg, obstructive apnea) and reflux events.

Esophageal pH monitoring is not indicated in cases of obvious gastroesophageal reflux but is useful in demonstrating an association between reflux and symptoms in atypical presentations and in grading the risk of esophagitis. u Manometry u

This is becoming a more accessible tool for use in infants and children.

It is used to assess esophageal motility and lower esophageal sphincter (LES) function.

Esophagogastroduodenoscopy

This modality is useful in patients who are unresponsive to medical therapy.

It allows for visualization of the mucosa for diagnosis of peptic ulcer disease, K , strictures, and peptic esophagitis. It provides access to obtain biopsies for histopathologic examination. u Intraluminal esophageal electrical impedance (EEI).

This recently developed test is useful for detecting both acid reflux and nonacid reflux by measuring retrograde flow in the esophagus.

Gastroesophageal reflux episodes as brief as 15 seconds may be measured (as is shown in the image below).

u



( ( ( [ CLOSE WINDOW ]

( ( (

In adult studies, impedance measurements have been used in conjunction with 24-hour

intraesophageal pH monitoring in order to provide a more complete picture of bolus movement in the esophagus.

EEI has not been thoroughly validated, and normal values have not been determined in the pediatric age group.

Kistologic Findings Histologic signs of peptic esophagitis include basal cell hyperplasia, extended papillae, and mucosal eosinophils. u The number of mucosal eosinophils may be important because finding more than 20 per highpowered field (hpf) has recently been associated with eosinophilic (allergic) esophagitis rather than peptic esophagitis. u

DIAGNOSA BANDING

4:5;- ;C4 < /

1= 4:5L- C3;C5# # D,-

C4

#



5?% 4,?C+# 4,?

c :3

7

< =



D5-

:C4 7 ¬ &

7 C342

#



% %

G

' & c 2 9# ¬ > %



Muntah yang menyemprot ini bisa disebabkan oleh kelainan yang disebut Pyloric Stenosis. Penyebabnya karena adanya penyempitan saluran yang menyalurkan susu ke lambung. Pada dasarnya saluran ini memang sudah sempit tetapi pada kasus Pyloric Stenosis saluran ini lebih sempit lagi. Muntah yang menyemprot terjadi karena ASI tertahan akibat penyempitan tadi sehingga dapat terdorongnya keluar melalui mulut.

Muntah Muntah, masalah yang umum selama tahun pertama kehidupan, mungkin lugu dan jinak, tetapi juga dapat menyebabkan komplikasi atau menunjukkan penyakit yang mendasari serius. Muntah didefinisikan sebagai pengusiran kuat dari isi perut melalui mulut melalui refleks somatik yang membuat kontrak otot perut dan diafragma. Tidak seperti regurgitasi, muntah didahului oleh mual dan muntah. Pada bayi, muka pucat, berkeringat, air liur, dan takikardia menunjukkan mual (Murray & Christie, 2000). Diagnosis diferensial muntah termasuk penyakit Hirschsprung, necrotizing enterocolitis (NEC), stenosis pilorus, atresia usus / stenosis, ileus mekonium, malrotation dan midgut volvulus, intussusception, penyakit ulkus peptikum dan kesalahan metabolisme bawaan. muntah empedu pada bayi harus selalu mendapatkan evaluasi segera karena secara umum menunjukkan kondisi serius yang mungkin memerlukan intervensi bedah yang cepat. Penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan

merujuk ke dokter bedah atau pencernaan setiap anak dengan muntah empedu, muntah non-empedu terus-menerus, atau muntah yang berhubungan dengan nyeri perut (Murray & Christie, 2000). Protein susu sapi Alergi (CMA) Iacono et al. (1996) mempelajari dasar APK dengan CMA pada bayi selama tahun pertama kehidupan. Dua ratus empat bayi yang telah didiagnosis memiliki APK berdasarkan pemantauan pH 24 jam terus menerus dan pemeriksaan histologi mukosa esofagus dievaluasi. studi diagnostik yang digunakan untuk menguji untuk CMA meliputi tes kulit, noda eosinofil mukosa hidung, kotoran, darah tepi, kadar IgG antilactoglobulin, tantangan makanan double-blind, dan biopsi usus. Empat puluh satu persen dari 204 bayi dengan APK didiagnosis dengan CMA. Tidak ada perbedaan dalam distribusi terlihat untuk jenis kelamin, umur, atau jenis makan (ASI atau susu formula yang mengandung susu sapi) pada bayi dengan APK dan CMA. Frekuensi asosiasi ini menyoroti pentingnya untuk penyedia layanan kesehatan untuk layar untuk CMA mungkin dan mungkin menyarankan percobaan 2 minggu formula protein hidrolisat seperti Nutramigen ® atau Pregestimil ® (Rudolph et al, 2001.). Anak-anak dengan gejala kolitis (mencret, perdarahan rektum, distensi perut, muntah), atopik dermatitis, Rhinorrhea, alergi atau riwayat keluarga alergi harus waran kecurigaan lebih besar dari CMA. Infeksi Muntah, dalam kombinasi dengan gejala lainnya, mungkin menjadi tanda sepsis, infeksi saluran kencing, meningitis, atau otitis media. Gastroenteritis akut sering menyajikan dengan diare, sakit perut, dan muntah non-empedu. Rotavirus umumnya patogen pada bayi. mikroorganisme seperti bakteri shigella, salmonella, dan campylobacter lebih sering dikaitkan dengan diare berdarah dan demam tinggi. The protozoa, Giardia lamblia, berhubungan dengan air yang terkontaminasi dan menyebar fecal-oral di pusat-pusat penitipan anak, juga dapat menyebabkan muntah dan diare berair. patogen bakteri pada bayi muda harus dirawat. Setelah bayi berusia 3 bulan, biasanya tidak perlu untuk mengobati salmonella kecuali berhubungan dengan sepsis (Murray & Christie, 2000). Sindrom memamah biak Bayi memamah biak adalah regurgitasi berulang makanan dari perut, yang bayi kemudian kembali mengunyah, kembali menelan, atau mengusir dari mulut. Onset biasanya antara 3 dan 6 bulan. memamah biak bayi adalah kondisi yang jarang namun serius yang dapat berkembang ketika tidak ada interaksi timbal balik antara bayi dan pengasuh. Bayi belajar untuk membuka isi lambung ke mulut sebagai sarana diri-stimulasi dan untuk memenuhi kebutuhan tidak terpenuhi oleh wali tersebut. Berbeda dengan bayi dengan APK, bayi tidak memamah biak ketika aktif terlibat dan tertarik di lingkungan sekitarnya atau saat tidur (Malcolm, Thumshirn, Camilleri & Williams, 1997; Murray & Christie, 2000). Asma Gastroesophageal reflux adalah potensi pemicu asma. asam Terserang di kerongkongan distal dan microaspiration asam esofagus di saluran napas atas dapat menghasilkan jalan napas hiper-responsif dan bronkokonstriksi. Prevalensi dan tingkat keparahan APK lebih tinggi pada anak dengan asma dibandingkan dengan populasi kontrol (Jung, 2001).

Sakit perut Kolik adalah kompleks gejala sakit perut berulang paroksismal, mungkin asal usus, dan parah menangis yang biasanya menyajikan pada bayi lebih muda dari umur 3 bulan (Curran & Lewis, 2000). Kolik telah dianggap berasal dari beberapa penyebab, seperti ketidakmatangan sistem pencernaan, ketidakmampuan sistem saraf pusat untuk menangani rangsangan dari lingkungan, alergi dan hipersensitivitas, ketidakseimbangan interaksi orangtua-bayi, harapan budaya, dan variasi normal dalam perilaku (Reust & Blake, 2000). manifestasi klinis umum dari kolik adalah distensi perut dan ketegangan, kaki dibuat di perut, tangan mengepal, kaki dingin, memerah wajah atau circumoral pucat, dan sementara bantuan dengan berlalunya kotoran atau flatulus (Curran & Lewis, 2000). Sutphen (2001) menyatakan ada sedikit bukti untuk mendukung hubungan antara refluks asam dan kolik. Sebuah tinjauan studi probe pH tidak menemukan korelasi antara marah dan episode refluks. Penelitian lain menunjukkan bahwa kolik adalah peristiwa utama yang menghasilkan emesis dan hasil tes positif untuk refluks. Menangis bayi menelan udara, yang dapat meningkatkan frekuensi TLESRs dan, dengan demikian, mempromosikan episode acid reflux (Kahrilas, Shi, Manka, & Joehl, 2000). Overfeeding bayi kolik dalam upaya untuk menenangkan mereka juga dapat meningkatkan episode refluks. Orang tua dan pengasuh harus didorong untuk mendokumentasikan dan mengkaji dengan penyedia layanan kesehatan perilaku bayi menangis, termasuk waktu, panjang episode, dan seberapa sering bayi dengan baik. Badan Asing Aspirasi (FBA) Temuan fisik dan komplikasi FBA bervariasi tergantung pada sifat, lokasi, dan derajat obstruksi. Beberapa temuan umum adalah batuk, sesak, mengi, dan sianosis. Ini mungkin akut atau bertahap dalam onset. Setelah gejala awal, sering kali ada interval bebas gejala yang dapat berlangsung dari jam sampai minggu sebelum melanjutkan tanda-tanda dan gejala. Puncak usia untuk FBA adalah masa balita, namun tidak boleh diabaikan sebagai faktor kausal untuk onset baru gejala pernafasan pada bayi. temuan radiografi dapat menunjukkan hiperinflasi, pergeseran mediastinum, dan atelektasis (Goodman & Brady, 2000).

(gastroesophageal reflux). tertelannya udara pada saat si kecil menyusu merupakan mekanisme terjadinya gumoh dan biasanya hal ini disebabkan posisi menyusui yang salah (tidak semua aerola masuk ke dalam mulut bayi). gumoh ini sendiri terjadi karena otot antara kerongkongan dan lambungnya belum dapat bekerja dengan sempurna. hal inilah yang membuat asi yang diminumnya keluar kembali.

° Kecepatan pertumbuhan si kecil secara normal adalah sebagai berikut:

M pada 3 bulan pertama: 30g/hari M bayi berumur 3-6 bulan: 20g/hari M bayi berumur 6-12 bulan: 12-15g/hari M anak berumur 1-3 tahun: 8g/hari M anak berumur 3-6 tahun: 6g/hari

Penyebab-penyebab gagal tumbuh organik mayor Saluran pencernaan:%

* . < = Kelainan ginjal:' <

= Penyakit pada jantung dan paru: Penyakit-penyakit endokrin:. Syaraf:

nfeksi9' '# Metabolik:$ Kelainan kromosom9 Lain-lain:$ < = Penyebab ketidak normalan pertumbuhan pada si kecil meliputi 3 kelompok: C= := 4= Penyebab-penyebab menurunnya asupan kalori meliputi: u

u u u u

# < '# != *

$ <

= $

Penyebab-penyebab meningkatnya kehilangan kalori: /"1 <

= /"1$ /"1

Penyebab-penyebab meningkatnya kebutuhan kalori: ' Bagaimana cara mengatasinya bila si kecil mengalami gagal tumbuh? > ?

u @

u B



< $&#= u

c

C2 C=H # 2 & := 4= H & :2 C=c

:::CCC> :::CC: :::CC4H M :::CC3&

:::CC5 :=. # 46 M C= < >= := . 4=6 3= 5=H M @7#' += M

c $





c % c

9 C& C=# < = :=& 4=& 3=# 5=# +=. ;=# ' < = L=c C,= :& <= C= :=> 4=

3=& 5=

4& C=& :=& < = 4= <#'#= 3= 5= +=c ;= # < = C% H

< =$ 2



%





$ ! <2?#H= :& & >





$



5 $



C,MC5 2

# % 4 . .

:3

.



.

%

.CD 5=

Jika Menolak ASI, Bayi Mungkin... 1. Kurang sehat. Kondisi tubuh bayi yang kurang sehat bisa membuat bayi kesulitan mengisap dengan baik, sehingga ASI yang didapat sedikit. Akhirnya bayi jadi capek atau frustrasi, dan menolak menyusu. 2. Kesakitan. Bayi yang mengalami memar akibat lahir dengan alat bantu (misalnya: vakum) mungkin menolak menyusu jika bagian yang memar ini terpencet tiap kali ia menyusu. 3. Tersumbat hidungnya. Bayi yang hidungnya tersumbat (karena pilek) mungkin menolak menyusu karena kesulitan bernafas. 4. Sariawan. Bayi yang sedang sariawan, atau mulutnya terinfeksi jamur Candida mungkin hanya mau mengisap beberapa kali saat menyusu, lalu berhenti dan menangis. 5. Sedang tumbuh gigi. Bayi yang sedang tumbuh gigi mungkin merasa gusinya nyeri, atau air liurnya berlebihan, atau agak demam, sehingga menolak menyusu karena merasa tidak nyaman. 6. Mengantuk. Bayi yang terpengaruh efek sedatif (bius) obat-obatan mungkin menolak menyusui karena mengantuk. 7. Bingung puting. Bayi yang diberi susu botol atau empeng terlalu dini (sebelum 2 minggu) mungkin menolak menyusu karena kesulitan menguasai teknik mengisap payudara ʹ yang sangat berbeda dengan mengisap dot. 8. Tidak mampu ͚mengambil͛ cukup ASI untuk memenuhi kebutuhannya. Bayi yang belum menguasai teknik menyusu mungkin hanya mampu mengisap ASI sedikit sehingga harus mengeluarkan tenaga

ekstra untuk mengisap lebih lama atau lebih dalam. Akibatnya ia jadi capek atau frustasi, lalu menolak menyusu. 9. Ingin ͚melawan͛ perlakuan yang tidak menyenangkan. Jika ibu atau pengasuh kurang menguasai teknik mengatur posisi bayi saat akan menyusu, bayi bisa saja merasa diperlakukan kasar atau disakiti. Sebagai upaya ͚perlawanan͛, ia pun menolak menyusu. 10. Terganggu isapannya. Jika ibu sering memegangi atau mengguncang payudara saat menyusui, posisi mulut bayi terhadap payudara bisa terganggu. Akibatnya bayi merasa tidak nyaman dan menolak menyusu. 11. Dibatasi jadwal menyusunya. Jika ibu menyusui hanya pada jam-jam tertentu dan bukan menurut keinginan bayi, bayi bisa frustrasi karena kelaparan dan malah menolak menyusu. 12. Terganggu semburan ASI. Aliran ASI yang terlalu cepat dan deras saat bayi mulai mengisap bisa membuat bayi tersedak. Jika terjadi berulang kali selama menyusu, bayi mungkin jadi frustrasi dan menolak menyusu. 13. Merasa terganggu oleh suatu perubahan. Bayi usia 3-12 bulan mudah terganggu oleh berbagai perubahan: berpisah dengan ibunya, ada pengasuh baru, pindah rumah, kedatangan tamu, ibunya sakit (atau sedang menstruasi), payudara ibu terinfeksi, bau tubuh ibu berubah, dsb. Ketika suatu perubahan dirasa mengganggu, bayi bisa jadi tidak menangis melainkan langsung ͚mogok͛ menyusu. Jika Menolak Susu Formula, Bayi Mungkin... 1. Lebih ingin ASI. Jika diberi susu formula oleh ibunya, bayi yang biasa disusui mungkin akan menolak, karena tahu ͚pabrik ASI͛ ada di dekatnya. 2. Tidak senang diberi susu oleh orang yang tidak berpengalaman. Ayah sering dapat kesempatan pertama memberi susu formula pada bayinya. Sayang, banyak ayah yang belum berpengalaman. Lantaran ayah dan bayi sama-sama belum berpengalaman, kegiatan minum susu jadi tidak menyenangkan. Karuan saja bayi menolaknya. 3. Tidak senang diberi susu oleh orang yang tidak sabaran. Perlu kesabaran tinggi untuk mengetahui bagaimana cara minum dan jenis susu formula yang disukai bayi. Jika orang yang memberi susu tidak sabar dengan proses trial and error, bayi kemungkinan besar akan sulit diajak bekerja sama. 4. Menginginkan situasi yang mirip dengan menyusu ibu. Ada bayi yang hanya mau minum susu formula kalau situasinya dibuat mirip menyusu: tempatnya harus dikenal baik, harus dipeluk, harus ada kontak kulit, dan harus banyak interaksi, dsb. Kalau tidak dikondisikan seperti di atas, ia tidak mau minum! 5. Sudah terlalu lapar. Sama seperti bayi yang menolak ASI karena terlalu lapar, bayi yang terlambat diberi susu formula juga bisa frustrasi karena kelaparan, sehingga malah menolak minum susu. 6. Tidak cocok dengan bentuk dot/cangkir. Bayi mungkin menolak susu formula dari botol karena ͚puting͛ (bagian ujung) dotnya pendek dan kecil, tapi pangkalnya tiba-tiba melebar. Ini sangat berbeda dengan areola payudara yang meruncing sedikit-demi sedikit ke arah puting. Jika bayi menolak susu dari cangkir, mungkin permukaan cangkirnya yang terlalu lebar sehingga menutupi wajahnya (bayi tidak senang atau ketakutan kalau wajahnya ditutupi). 7. Kewalahan menelan. Jika susu formula diberikan dengan botol dan lubang dotnya terlalu besar, alirannya jadi deras - lebih dari satu tetes per detik. Bayi bisa kewalahan menelan dan tersedak. Begitu juga kalau susu formula diberikan lewat cangkir, tapi bayi tidak dibiarkan mencecap sendiri isi cangkir (cangkir terlalu miring sehingga isinya tertuang ke mulut bayi). Jika ini terjadi berulang kali, bayi bisa frustrasi dan menolak minum susu.

8. Dotnya terlalu panas. Mungkin kita lupa memastikan apakah botol dan dotnya sudah cukup dingin setelah direbus sampai steril, sehingga bayi menolak mengisapnya karena kepanasan. 9. Tidak menyukai citarasanya. Bagaimana pun susu formula tidak sama rasanya dengan ASI. Dan bagi beberapa bayi, perbedaan ini tidak dapat ditolerir. Sudah ketemu penyebabnya? Syukurlah. Sebab mengetahui penyebab masalah, konon sudah menyelesaikan separuh masalah. PG

ï ï ï ! " #$ % ï % & ' ( ï " ) ï ï ï " * +!, * ) $ ( " - . & " ) - - ($% +++ & - ($% & " + . + / - ) " - - " + + + + + + " 0++

<% =

L,-

C,-





% F '#

#

$ $







CD<. % =# &)

c # H #



Ê 6 4 C,,,,, # ?

<:;-= <53-=

< =

C- 2 :5 DL-





:-

2

:3 :5-

:3

+5-;5DL-

3D

Ê



#

#

5,,, C5,,, C4- C 5 $ :C #

$ $ $

CD- 3+-

B $



&



* 9 C :

4

?

c







¬



2

<

% = 5+-



/C1# % C,- /01 #

< % 8 =

% '# % 8



$ #







$ . % CD



/:1/41# &)

' /. 1 "C2 CC ": "4 "3 "5 "+ "; /# 12 # H

6 9/01 "# 3,

@



"# 3C

"7 D4

;L

4L

4:





< =

L 43 <:;

=

# #

& 8

C3-/31 7 /# 1



B >2

/# 1

%



< = # * ? %

:4

/51 # 7





. /# 1 % >2 6

%



B < =

>2

!


7

%



Standart Tinggi dan Berat Badan Balita Usia & Jenis Kelamin Laki-laki 4 + L C: CD :3 4, 4+ Perempuan 4 + L C: CD :3 4, 4+

Tinggi (cm) +CC +;D ;:4 ;+C D:3 D;+ L:4 L+5 5D5 +5L ;,3 ;3; D,L D+5 LC4 L5+

Berat (kg) +, ;D L: C,: CC5 C:+ C4; C3; 53 ;: D+ L5 C,D CCL C:L C4L