Askep Gagal Ginjal Akut 5w4k17

ASKEP Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF)

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut nonologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. 1.2. Tujuan Penulisan Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari makalah ini ialah sebagai berikut : 1. Tujuan Umum Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat memahami serta mampu menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta asuhan keperawatan gagal ginjal akut. 2. Tujuan Khusus a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut. b. Mampu memahami anatomi dari ginjal. c. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut. d. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut. e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut. f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut. g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut meliputi pengkajian, analisa data, diagnose keperawatan, intervensi serta evaluasi. 1.3. Manfaat Penulisan 1. Bagi Penulis Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. 2. Bagi Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut. 3. Bagi Petugas Kesehatan

4.

Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. Bagi Institusi Pendidikan Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.

BAB II TINJAUAN TEORI 2.1.

Definisi Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

2.2.

Anatomi Fisiologi Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

2.3.

Etiologi

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut(Muttaqin,arif.2011). 2.3.1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal) Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah : a) Penipisan volume b) Hemoragi c) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik) d) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik) e) Gangguan efisiensi jantung f) Infark miokard g) Gagal jantung kongestif h) Disritmia i) Syok kardiogenik j) Vasodilatasi k) Sepsis l) Anafilaksis m) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi 2.3.2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini : a) Cedera akibat terbakar dan benturan b) Reaksi transfusi yang parah c) Agen nefrotoksik d) Antibiotik aminoglikosida e) Agen kontras radiopaque f) Logam berat (timah, merkuri) g) Obat NSAID h) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida) i) Pielonefritis akut j) glumerulonefritis 2.3.3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin) Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut : a) Batu traktus urinarius b) Tumor c) BPH d) Striktur e) Bekuan darah. 2.4. Patofisiologi Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes): 1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Stadium Oliguria.

3.

a) b) c) d) e)

Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu. Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi gmnjal, yaitu sebagai berikut : Obstruksi tubulus. Kebocoran cairan tubulus. Penurunan permeabilitas glomerulus. Disfungsi vasomotor. Glomerolus . Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute) mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada NTA yang berat.

Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di mana terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Konstriksi dan arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju flitrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal. Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA. Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel jukstaglomerulus, Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.

1. 2.

3.

4.

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk ihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

2.5.

Pathway Iskemia atau nefrotoksin Penurunan aliran darah Kerusakan sel tubulus Kerusakan glomerulus Penurunan aliran darah Pe  Pelepasan NaCl ke makula densa Obstruksi tubulus Kebocoran filtrat Penurunan ultrafiltrasi glomerulus Penurunan GFR Gagal ginjal akut Penurunan produksi urine azotemia Kecemasan pemenuhan informasi Respons psikologsi Diuresisi ginjal Ekskresi kalium menurun Peningkatan metabolit pada jaringan otot Peningkatan metabolit pada gastrointestinal Edema paru asidosis metabolik Defisit volume cairan Ketidakseimbangan elektrolit Peningkatan kelelahan otot kram otot  Bau amonia pada mulut mual, muntah, anoreksia Pola napas tidak efektif Hiperkalemi Kelemahan fisik respon nyeri Intake nutrisi tidak adekuat Penurunan pefusi serebral Kerusakan hantaran impuls saraf Perubahan konduksi elektrikal jantung Nyeri gangguan ADL Pemenuhan nutrisi  Defisit neurologik risiko tinggi kejang Risiko aritmia Curah jantung  Retensi cairan interstisial  dan pH  Penurunan pH pad aciaran serebro spinal

Sumber : Asuhan Keperawatan Gangguan System Perkemihan(Muttaqin,2011)

2.6. Manifestasi Klinis a) Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025) b) Peningkatan BUN, creatinin c) Kelebihan volume cairan d) Hiperkalemia e) Serum calsium menurun, phospat meningkat f) Asidosis metabolik g) Anemia h) Letargi i) Mual persisten, muntah dan diare j) Nafas berbau urin k) Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang 2.7. Pemeriksaan Penunjang 1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein. 2. Arteriogram ginjal 3. Biopsi ginjal 4. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum. 5. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . 6. Pielografi retrograde 7. Sistouretrogram berkemih 8. Ultrasono ginjal 9. Endoskopi ginjal nefroskopi 10. EKG

2.8.

Penatalaksanaan

1. a.

b.

c. 2. a.

b.

c.

d.

e.

2.9. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Penatalaksanaan secara umum adalah: Kelainan dan tatalaksana penyebab. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya. Penatalaksanaan gagal ginjal Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi. Komplikasi Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal Hematologi : anemia, diathesis hemoragik Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT 1. Pengkajian Anamnesis Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita. 2. Riwayat Kesehatan 2.1. Keluhan Utama Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi. 2.2.Riwayat Kesehatan Sekarang Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dnegna predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal. 2.3.Riwayat Kesehatan Dahulu Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obatobatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan. 2.4.Riwayat psikososialcultural Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien. 3. Pemeriksaan Fisik 3.1.Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat. 3.2.Pemeriksaan Pola Fungsi 3.2.1. B1 (Breathing). Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul. 3.2.2. B2 (Blood). Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi

eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan. 3.2.3. B3 (Brain). Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia. 3.2.4. B4 (Bladder). Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap. 3.2.5. B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. 3.2.6. B6 (Bone). Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi. 3.3. Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit. Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung. Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal. 4. Penatalaksanaan Medis Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut. 1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka. 2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema. Natrium

3. 4. 5. 5.

polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal. Terapi cairan Diet rendah protein, tinggi karbohidrat Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis Analisa Data symptom Etiologi Problem fase diuresis dari Defisit volume cairan DS:DO:-perubahan pola gagal ginjal akut kemih,warna urin pekat,penurunan urine output <400 ml/hari. penurunan pH pada Aktual/risiko tinggi DS:DO:pernapasan ciaran serebrospinal, pola napas tidak efektif kussmaul,fetor uremik, perembesan cairan, DS:DO:klien gelisah,Terdapat papiledema,deficit neurologis,kadar kalium serum meningkat. DS:DO:peningkatan suhu tubuh,penglihatan kabur,kram otot,azotemia. DS:DO:kehilangan kemampuan konsentrasi,kehilangan memori,penurunan lapang pandang. DS:DO:muntah,anoreksia,lemah.

gangguan konduksi Aktual/risiko elektrikal efek aritmia. sekunder dari hiperkalemi

tinggi

kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. gangguan transmisi sel-sel saraf sekunder dari hiperkalsemi

tinggi

intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah edema ekstremitas, DS:DO:lemah,ada edema,terlihat kelemahan fisik sakit berat. secara umum DS:DO:bingung dengan kondisinya,peningkatan TTV,ketidakmampuan berkonsentrasi,

Aktual/risiko kejang

Aktual/risiko tinggi defisit neurologis

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Gangguan ADL (Activity Daily Living)

prognosis penyakit, cemas ancaman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan

6. Diagnosa keperawatan 1. Defisit volume cairan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut 2. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan pH pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik

Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder penurunan pH, hiperkalemi, dan uremia 4. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik 5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi 6. Aktual/risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. 7. Aktual/risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi sel-sel saraf sekunder dari hiperkalsemi 8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah 9. Gangguan ADL (Activity Daily Living) b.d edema ekstremitas, kelemahan fisik secara umum 10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan 7. Intervensi Rencana keperawatan yang dilakukan bertujuan menurunkan keluhan klien, menghindari penurunan dari fungsi ginjal, serta menurunkan risiko komplikasi. 3.

Dia gno se

-

Tujuan dan criteria hasil

Intervensi

Rasional

1. Tujuan : defisit1. Monitoring status cairan (turgor kulit, volume cairan membran mukosa, urine output) dapat teratasi 2. Auskultasi TD dan Kriteria evaluasi : timbang berat badan. Klien tidak3. Programkan untuk dialysis. mengeluh pusing, 4. Kaji warna kulit, membran mukosa suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis 2. lembab, turgor secara teratur. kulit normal, TTV5. Kolaborasi Pertahankan dalam batas pemberian cairan 3. normal, CRT < 3 secara intravena detik, urine > 600 ml/hari Laboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN/Kreatinin menurun

Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi urine <600 ml/hari karena merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik. Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik. Perubahan berat badan sebagai parameter dasar terjadinya defisit cairan. Program dialisis akan mengganti fugnsi ginjal yang terganggu dalam menjaga keseimbangan cairan tubuh. 4. Mengetahui adanya pengaruh adanya peningkatan tahanan perifer. 5. Jalur yang paten penting untuk pemberian cairan secara cepat dan memudahkan perawat dalam melakukan kontrol intake dan output cairan

1. Kaji faktor penyebab1. asidosis metabolic. terjadi perubahan 2. Monitor ketat TTV. 3. Istirahatkan klien 2. pola napas dengan posisi fowler. Kriteria evaluasi: 4. Ukur intake dan Klien tidak sesak output. Manajemen napas, RR dalam lingkungan : batas normal 16-5. lingkungan tenang dan batasi 3. 20 x/menit. pengunjung. Pemeriksaan gas Kolaborasi Tujuan:tidak

-

-

arteri pH 7.40 ±6. Berikan cairan ringer laktat secara 0,005, HCO, 24 ± intravena. 7. 2 mEq/L, dan Berikan bikarbonat. 4. 8. Pantau data PaCO, 40 mmHg laboratorium analisis gas darah berkelanjutan 5.

6.

7.

8.

Mengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolic. Perubahan TTV akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah. Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urine output. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini. Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab masalah adalah masukkan klorida, maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida. Tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolik adalah meningkatkan pH sistemik sampai ke batas yagn aman

1. Kaji faktor penyebab 1. dari situasi/keadaan terjadi aritmia individu dan faktorfaktor hiperkalemi. Kriteria : 2. Manajemen Klien tidak pencegahan gelisah, tidak hipokalemia 2. Beri diet rendah mengeluh mualkalium mual dan muntah 3. Memonitor tandatanda vital tiap 4 jam. GCS 4, 5, 6 tidak 4. Monitoring ketat kadar kalium darah terdapat dan EKG. papiledema. TTV 5. Monitoring klien dalam batas yang berisiko terjadi hipokalemi. normal. 6. Monitoring klien Klien tidak yang mendapat infus cepat yang mengalami defisit mengandung kalium 3. neurologis, kadar Manajemen kolaborasif koreksi kalium serum hiperkalemi: dalam batas7. Pemberian kalsium 4. glukonat. normal 8. Pemberian glukosa 5. 10%. 9. Pemberian natrum bikarbonat. 10. Tujuan:tidak

-

-

-

6.

dan menanggulangi sebabsebab asidosis yang mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan Banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan penanganan disesuaikan dengan faktor penyebab. Makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari termausk kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan, kacang yang dikeringkan, dan roti gandum utuh. Susu dan telur juga mengandung kalium yang cukup besar. Sebaliknya, makanan dengan kandungan kalium minimal termasuk mentega, margarin, sari buah, atau saus cranbeery, bir jahe, permen karet, atau gula-gula (permen), root beer, gula dan madu. Adanya perubahan TTV secara cepat dapat menjadi pencetus aritmia pada klien hipokalemi. Upaya deteksi berencana untuk mencegah hiperkalemi. Asidosis dan kerusakan jaringan seperti pada luka bakat atau cedera remuk, dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF ke ECF, dan masih ada halhal lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Akhirnya, larutan IV yang mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya beban kalium berlebihan latrogenik. Aspek yang paling penting dari pencegahan

hiperkalemia adalah mengenali keadaan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia karena hiperkalemia adalah akibat yang bisa diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain itu, juga harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infus larutan IV yang mengandung kalium dengan kecepatan tinggi. 7. Dilakukan penghambatan terhadap efek jantung dengan kalsium, disertai redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga metode yang digunakan dalam penangan kegawatan dari hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau perubahan EKG yang lanjut) 8. Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG, efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit. 9. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam. 10. Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam. Tujuan : perfusi1. Monitor tanda-tanda 1. Dapat mengurangi kerusakan status neurologis otak lebih lanjut. jaringan otak dengan GCS. 2. Pada keadaan normal, autoregulasi dapat tercapai2. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, mempertahankan keadaan secara optimal. suhu, respirasi, dan tekanan darah sistemik yang hati-hati pada dapat berubah secara

-

-

Kriteria evaluasi : hipertensi sistolik. 3. Bantu klien untuk Klien tidak membatasi muntah gelisah, tidak ada dan batuk. Anjurkan klien untuk keluhan nyeri mengeluarkan napas kepala, mual, apabila bergerak atau berbalik di tempat kajang, GCS tidur. 4,5,6, pupil4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk isokor, refleks dan mengejan 3. berlebihan cahaya (+). 5. Ciptakan lingkungan Tanda-tanda vital yang tenang dan batasi normal (nadi 60- pengunjung. 6. Monitor kalium 100 kali/menit, serum suhu : 36-36,70C, 4. pernapasan 16-20 kali/menit),

-

serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti : lemas, agitasi, iritabel, hiperefleksia, dan spastisitas

dapat

terjadi

hingga

akhirnya

timbul

koma, kejang

fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi. Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava. Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang. 5. Rangsangan aktivitas yang meningkatkan dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketegangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasusu stroke hemoragik/perdarahan lainnya. 6. Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel.

:1. Kaji dan catat faktor- 1. faktor yang perawatan risiko menurunkan kalsium kejang berulang dari sirkulasi. 2. Kaji stimulus kejang. tidak terjadi 3. Monitor klien yang Kriteria evaluasi : berisiko hipokalsemi. 2. 4. Hindari konsumsi -Klien tidak alkohol dan kafein mengalami kejang yang tinggi. 3. Kolaborasi Tujuan

Penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat. Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu tubuh. Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan

pemberian terapi 5. Garam kalsium parenteral 6. Vitamin D 4. 7. Tingkatan masukan diet kalsium. 8. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum 5.

6.

7.

8.

kalsium diet yang adekuat; jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan. Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine Garam kalsium parenteral termausk kalsium glukonat, kalsium klorida, dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan jumlah akuimolar kalsium glukonat, tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut l ebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktus GI Tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu: sayuran berdaun hijau; salmon kaleng, sadin, dan oyster segar) Menilai keberhasilan intervensi

8. Evaluasi Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai berikut: 1. Defisit volume cairan teratasi 2. Pola napas kembali efektif 3. Tidak terjadi penurunan curah jantung 4. Peningkatan perfusi serebral 5. Tidak terjadi aritmia 6. Tidak terjadi kejang 7. Pasien tidak mengalami defisit neurologis 8. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi 9. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari 10. Kecemasan berkungan.

BAB III PENUTUP

1. 2.

3.

4.

1.

2.

3.

4.

3.1. Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk ihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. 3.2. Saran Bagi Penulis Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. Bagi Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut. Bagi Petugas Kesehatan Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. Bagi Institusi Pendidikan Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba Medika Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC. Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC

Diagnosis

Keperawatan.NANDA,Intervensi

www.google.com.asuhan keperawatan gagal ginjal akut.

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.

Rumusan masalah Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

C. Tujuan penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya saya sendiri dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktek keperawatan dewasa I.

D. Manfaat penulisan 1. Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut 2. Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain aminoglikosida. B.

Manifestasi klinik Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. GGA dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik

C. 1. a. a) b) b. a) b) c) c. a) b) c)

Etiologi GGA prarenal Hipovolemia Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare Penurunan volume vaskular efektif Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga – Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat. Penurunan cardiac output Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung

2. GGA renal / intrinsik a. Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati, trombositopenia, gagal ginjal akut) b) Trombosis arteri/vena renalis c) Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa, purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis, yang secara primer menyerang kulit, saluran cerna, sendi, & ginjal. b. b. Glomerulonefritis a) Pasca streptokokus b) GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture. c. Nefritis interstisial a) Obat b) Infeksi c) Pielonefritis d. Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut - Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama - Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria, mioglobinuria e. Anomali Kongenital ginjal a) Agenesis ginjal b) Ginjal polikistik c) Ginjal hipoplastik - displastik 3. a. a) b) b. a) b) c) c.

GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika Didapat Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat Tumor

D. Patofisiologi 1. GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung. 2. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin. Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan

a. b. c. d.

a. b.

a. b. c. 3.

4.

LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. Kelainan interstisial Ditemukan pada: Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obat-obatan Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi

a. b. c. d. e.

f. g.

E.

F. 1. 2. 3. 4. 5.

saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain: Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll. Adanya hambatan pertumbuhan. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik.

Pemeriksaan penunjang Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. 7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. 8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. 9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. 10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. 11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Darah : 1. Hb. : menurun pada adanya anemia. 2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism. 4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. 6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi 8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. 9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. 10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 11. CT.Scan 12. MRI 13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. G. Penatalaksanaan 1. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. 2. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis 3. Menurunkan laju metabolisme a. Tirah baring b. Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya 4. Pertimbangan nutrisional a. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. b. Tinggi karbohidrat c. Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari d. Bila perlu nutrisi parenteral 5. Merawat kulit a. Masase area tonjolan tulang b. Alih baring dengan sering

c. 6. a. b. c. 7.

a. b. c. d. e.

Mandi dengan air dingin Koreksi asidosis Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan

H. Diagnosa keperawatan 1. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. 2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia. 4. Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. 5. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

I. Noc & Nic 1. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Noc Nic

 Electrolit and acid base balance  Fluid balance  Hydration

Fluid balance management : 

Setelah dilakukan tindakan  keperawatan selama 3x24 jam dengan  pasien Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:     

2.

 Terbebas dari edema, efusi, anaskara 

Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis,   Memelihara tekanan vena sentral,  tekanan kapiler paru, output jantung  dan vital sign DBN  Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung   skala :  1: tidak pernah menunjukan 2: jarang menunjukan 3: kadang-kadang menunjukan 4: sering menunjukan 5: menunjukan secara konsisten

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Kolaborasi pemberian obat: .................................... Monitor berat badan Monitor elektrolit Monitor tanda dan gejala dari odema

ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein. Noc

Nic

a. Nutritional status: Adequacy of Nutritional management : nutrient b. Nutritional Status : food and  Kaji adanya alergi makanan  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk Fluid Intake menentukan jumlah kalori dan c. Weight Control nutrisi yang dibutuhkan pasien Setelah dilakukan tindakan  Yakinkan diet yang dimakan keperawatan selama 3x24 jam mengandung tinggi serat untuk dengan pasien penyakit mencegah konstipasi ketidakseimbangan nutrisi kurang  Ajarkan pasien bagaimana membuat dari kebutuhan tubuh dapat teratasi catatan makanan harian. dengan kreteria hasil:  Monitor adanya penurunan BB dan gula darah  Albumin serum dalam rentang  Monitor lingkungan selama makan normal  Jadwalkan pengobatan dan  Pre albumin serum dalam rentang tindakan tidak selama jam makan normal  Monitor turgor kulit  Hematokrit dalam rentang normal  Monitor kekeringan, rambut kusam,  Hemoglobin dalam rentang normal total protein, Hb dan kadar Ht  Total iron binding capacity dalam  Monitor mual dan muntah rentang normal  Monitor pucat, kemerahan, dan  Jumlah limfosit dalam rentang kekeringan jaringan konjungtiva normal  Monitor intake nuntrisi  Informasikan pada klien dan skala : keluarga tentang manfaat nutrisi 1: tidak pernah menunjukan  Kolaborasi dengan dokter tentang 2: jarang menunjukan kebutuhan suplemen makanan 3: kadang-kadang menunjukan seperti NGT/ TPN sehingga intake 4: sering menunjukan cairan yang adekuat dapat 5: menunjukan secara konsisten dipertahankan.  Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan  Kelola pemberan anti emetik:.....  Anjurkan banyak minum  Pertahankan terapi IV line  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval.

3.

Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.\ Noc

Nic

 Activity Tollerance  Energy Conservation  Nutritional Status: Energy

Energy Management : 

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan penyakit pasien kelelahan dapat teratasi dengan kriteria hasil:   Kemampuan aktivitas adekuat   Mempertahankan nutrisi adekuat  Keseimbangan aktivitas dan istirahat   Menggunakan tehnik energi  konservasi  Mempertahankan interaksi sosial   Mengidentifikasi faktor-faktor fisik dan psikologis yang menyebabkan kelelahan   Mempertahankan kemampuan untuk konsentrasi  skala : 1: tidak pernah menunjukan 2: jarang menunjukan 3: kadang-kadang menunjukan 4: sering menunjukan 5: menunjukan secara konsisten

     

4.

Monitor respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, dispneu, diaphoresis, pucat, tekanan hemodinamik dan jumlah respirasi) Monitor dan catat pola dan jumlah tidur pasien Monitor lokasi ketidaknyamanan atau nyeri selama bergerak dan aktivitas Monitor intake nutrisi Monitor pemberian dan efek samping obat depresi Instruksikan pada pasien untuk mencatat tanda-tanda dan gejala kelelahan Ajarkan tehnik dan manajemen aktivitas untuk mencegah kelelahan Jelaskan pada pasien hubungan kelelahan dengan proses penyakit Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan intake makanan tinggi energi Dorong pasien dan keluarga mengekspresikan perasaannya Catat aktivitas yang dapat meningkatkan kelelahan Anjurkan pasien melakukan yang meningkatkan relaksasi (membaca, mendengarkan musik) Tingkatkan pembatasan bedrest dan aktivitas Batasi stimulasi lingkungan untuk memfasilitasi relaksasi

Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. Noc

Nic

 Kowlwdge : disease process  Kowledge : health Behavior

Health behavior management :

 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien dengan penyakit kurang pengetahuan diharapkan dapat teratasi dengan kriteria hasil:   Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar   Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan  lainnya skala : 1: tidak pernah menunjukan 2: jarang menunjukan 3: kadang-kadang menunjukan 4: sering menunjukan 5: menunjukan secara konsisten

Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak B. Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

Daftar pustaka Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2 nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163 Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3 rd ED. Great Britain: Oxford Universsity Press., 197-22 Posted by Eko Putera Sampoerna at 5:38 AM Labels: Makalah

GAGAL GINJAL AKUT BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif. Gagal ginjal akut ialah suatu sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam-hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen dan non nitrogen. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. Penyebab dari GGA ini dapat dibagi menjad 3, yaitu penyebab pre renal, renal, dan post renal. GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin , hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvisureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papila) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis), serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostat), dan uretra. GGA post renal terjadi bila terjadi obstruksi akut pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Makalah ini membahas definisi, patofisiologi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan gagal ginjal akut.

1.3 TUJUAN PENULISAN Untuk dapat lebih memahami definisi, patofisiologi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan gagal ginjal akut.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 ANATOMI & FISIOLOGI GINJAL ANATOMI GINJAL Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilicus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 gr pada bayi cukup bulan

sampai 12 cm atau lebih dan 150 gr pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimal-distal dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam, medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.

Pasokan darah pada setiap ginjal biasanya terdiri dari arteri renalis utama yang keluar dari aorta; arteri renalis multiple bukannya tidak lazim dijumpai. Arteri renalis utama membagi menjadi bercabang-cabang segmental dalam medulla, dan arteri-arteri ini menjadi arteri interlobaris yang melewati medulla ke batas antara korteks dan medulla. Pada daerah ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, yang berjalan sejajar dengan permukaan ginjal. Arteri interlobaris berasal dari arteri arkuata dan membenntuk arteriole aferen glomerulus. Sel-sel otot yang terspesialisasi dalam dinding arteriole aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian distal tubulus

(macula

densa)

yang

berdekatan

dengan

glomerulus,

membentuk

apparatus

jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi urin. Arteriole aferen membagi menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen glomerulus dekat medulla (glomerulus jukstamedulari) lebih besar daripada arteriole di korteks sebelah luar dan memberikan pasokan darah (vasa rekta) ke tubulus dan medulla. Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait). Pada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional belum terjadi sampai di kemudian hari. Karena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan inusfisiensi ginjal. Anyaman kapiler glomerulus yang terspesialisasi berperan sebagai mekanisme penyaring ginjal. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel endothelium yang mempunyai sitoplasma sangat tipis yang berisi banyak lubang (fenestrasi). Membrane basalis glomerulus (MBG) membentuk lapisan berkelanjutan antara endotel dan sel mesangium pada satu sisi dengan sel epitel pada sisi yang lain. Membrane ini mempunyai 3 lapisan : 

Lamina densa yang sentralnya padat-elektron



Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel endothelial



Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel epitel

Sel epitel viscera menutupi kapiler dan menonjolkan ‘tonjolan kaki’ sitoplasma, yang melekat pada lamina rara eksterna. Diantara tonjolan kaki ada ruangan atau celah filtrasi. Mesangium terletak diantara kapiler-kapiler glomerulus pada sisi endotel membrane basalis dan membentuk bagian tengah dinding kapiler. Mesangium dapat berperan sebagai struktur pendukung pada kapiler glomerulus dan mungkin memainkan peran dalam pengaturan aliran darah glomerulus, filtrasi dan pembuangan makromolekul (seperti kompleks imun) dari glomerulus, melalui fagositosis intraseluler atau dengan pengangkutan melalui saluran intraseluler ke daerah jukstaglomerulus. Kapsula bowman, yang mengelilingi glomerulus, terdiri dari 1. Membrana baslis, yang merupakan kelanjutan dari membrana basalis kapiler glomerulus dan tubulus proksimalis, 2. Sel-sel epitel parietalis, yang merupakan kelanjutan sel-sel epitel viscera.

Filtrasi Glomerulus Saat darah melewati kapiler glomerulus, plasmanya difiltrasi melalui dinding kapiler glomerulus. Ultrafiltrat, yang bebas sel, mengandung semua substansi dalam plasma (elektrolit, glukosa, fosfat, urea, kreatinin, peptide, protein dengan berat molekul rendah), kecuali protein

(seperti albumin dan globulin) yang mempunyai berat molekul lebih dari 68.000. filtrate terkumpul di ruang bowman dan masuk tubulus, dimana komposisinya diubah sesuai dengan kebutuhan tubuh sampai filtrate tersebut meninggalkan ginjal sebagai urin. Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan melewati dinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler glomerulus) berasal dari tekanan arteri sistemik, yang di ubah oleh tonus arteriole aferen dan eferen. Gaya utama yang melawan ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik kapiler glomerulus, yang dibentuk oleh perbedaan tekanan antara kadar protein plasma yang tinggi dalam kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja bebas protein dalam ruang bowman. Filtrasi dapat diubah oleh kecepatan aliran plasma glomerulus, tekanan hidrostatis dalam ruang bowman, dan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus. Permeabilitas, seperti yang diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali permeabilitas air pada membrane dan luas permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia untuk filtrasi. Meskipun filtrasi glomerulus telah dimulai sekitar minggu ke 9 kehidupan janin, fungsi ginjal tampaknya tidak diperlukan untuk homeostasis intrauteri normal, plasenta berperan sebagai organ ekskresi utama. Setelah lahir, kecepatan filtrasi glomerulus naik sampai pertumbuhan berhenti pada akhir umur decade ke-2. Untuk mempermudah perbandingan kecepatan filtrasi glomerulus (KFG) anak dan orang dewasa, kecepatan tersebut distandarisasi terhadap luas permukaan tubuh (1,73 m2) dari orang dewasa berat 70 kg. Bahkan setelah koreksi terhadap luas permukaan tubuh, KFG anak tidak mendekati nilai KFG dewasa sampai usia tahun ke 3. KFG dapat diperkirakan dengan pengukuran kadar kreatinin serum. Kreatinin berasal dari metabolism otot. Produksinya relative konstan, dan sekresinya terutama melalui filtrasi glomerulus (meskipun sekresi tubulus mungkin menjadi penting pada insufisiensi ginjal). Berbeda dengan kadar nitrogen urea darah, kadar kreatinin serum dipengaruhi secara minimal oleh beberapa faktor (kesetimbangan nitrogen, keadaan hidrasi) selain fungsi glomerulus. Kreatinin serum berharga untuk menilai KFG pada keadaan yang mantap (misalnya, sesaat setelah mulainya gagal ginjal akut dan penghentian curah urin penderita dapat mempunyai kadar kreatinin yang normal tetapi fungsi ginjalnya tidak efektif). Kadar kreatinin serum selanjutnya terganggu oleh kenyataan bahwa kadarnya tidak naik di atas normal sampai kecepatan filtrasi turun dibawah 70% normal. KFG sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau dengan memakai rumus sebagai berikut : KFG = k* x tinggi badan (cm) / kreatinin serum (mg/dl) k* :

BBLR < 1 tahun

= 0,33

Aterm < 1 tahun

= 0,45

1-12 tahun

= 0,55

Perempuan 13-21 tahun

= 0,57

Laki-laki 13-21 tahun

= 0,70

Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi ekskresi



Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.



Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ



Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.



Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.



Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, & berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.

2. Fungsi non ekskresi 

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.



Menghasilkan kalikrein, suatu enzim proteolitik dalam pembentukan kinin, suatu vasodilator



Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.



Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.



Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan.



Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II, glucagon, insulin, & paratiroid.



Degradasi insulin.



Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah ihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam ihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. 2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam ihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

2.2 DEFINISI Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai

oliguri. Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkatkan >20% bila kreatinin awal >2,5mg%. Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif. AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam. Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan. Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penurunan LFG dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). Dahulu hal tersebut dikatakan sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja. 2.3 ETIOLOGI Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal

I. Hipovolemia -

Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular

-

Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi

-

usus

-

Kehilangan darah

-

Kehilangan cairan ke luar tubuh

-

Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran

-

kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit

-

(luka bakar) II. Penurunan curah jantung

-

Penyebab miokard: infark, kardiomiopati

-

Penyebab perikard: tamponade

-

Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal

-

Aritmia

-

Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik

-

Penurunan resistensi vaskular perifer

-

Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan

-

(contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)

-

Vasokonstriksi ginjal

-

Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,

-

amphotericin B

-

Hipoperfusi ginjal lokal

-

Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal

-

Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen

-

Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi

-

kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),

-

penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi

-

tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,

-

sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)

-

Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen

-

Penggunaan penyekat ACE, ARB

-

Stenosis a. renalis V. Sindrom hiperviskositas

AKI Renal

Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia I. Obstruksi renovaskular

-

Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,

-

diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,

-

kompresi) II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

-

Glomerulonefritis, vaskulitis III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)

-

Iskemia (serupa AKI prarenal)

-

Toksin

-

Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,

-

pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis,

-

asam urat, oksalat, mieloma) IV. Nefritis interstitial

-

Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,

-

viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),

-

idiopatik V. Obstruksi dan deposisi intratubular

-

Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida VI. Rejeksi alograf ginjal

AKI pascarenal

I. Obstruksi ureter -

Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal II. Obstruksi leher kandung kemih

-

Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah III. Obstruksi uretra

-

Striktur, katup kongenital, fimosis

2.4 KLASIFIKASI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 2. (Roesli R, 2007). Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007 Kategori

Peningkatan kadar SCr

Penurunan LFG

Kriteria UO

Risk

>1,5 kali nilai dasar

>25% nilai dasar

<0,5 mL/kg/jam, >6 jam

Injury

>2,0 kali nilai dasar

>50% nilai dasar

<0,5 mL/kg/jam, >12 jam

Failure

>3,0 kali nilai dasar

Loss

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

>75% nilai dasar

<0,3 mL/kg/jam, >24 jam

End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan

2.5 PATOFISIOLOGI Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, l e n g k u n g H e n l e , d a n t u b u l u s k o n t o r t u s d i s t a l y a n g m e n g o s o n g k a n d i r i k e d u k t u s pengumpul.

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (9): 

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen



Timbal balik tubuloglomerular. Selain itu, norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi otoregulasi. (Sudoyo dkk, 2007)

AKI Pra Renal

Pada AKI pra renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi, akan terjadi penurunan tekanan darah yang mengaktivasi baroreseptor kardiovaskularyang selanjutnya mengaktivasi sistim saraf simpatis, sistim renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi ginjal. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik, prostaglandin, dan nitrit oxide (NO), serta vasokontriksi arteriol afferen yang terutama dipengaruhi oleh angiotendin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferen mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut pre renal atau acute kidney injury fungsional belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. (Sudoyo dkk, 2007) Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostatis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACE inhibitor, NSAID terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2mg/dL sehingga dapat terjadi acute kidney injury pre renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretik, sirosis hati, dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-keadaan yang merupakan resiko AKI pra rena; seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. (Sudoyo dkk, 2007)

AKI Renal Pada AKI renal, terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA), dimana pada NTA terjadi kelainan vaskular dan tubular Kelainan vaskular Pada kelainan vaskular terjadi: 1. Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal yang mengakibatkan peningkatan angiotensin II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitrit oxide yang berasal dari endotelial NO-sintase. 3. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor (TNF) dan interleukin-18 (IL-18), yang selanjutnya meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokontriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR. (Sudoyo dkk, 2007)

Patofisiologi acute kidney injury di renal.

Kelainan Tubular Pada kelainan tubular terjadi: 1.

Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sostolik phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi

natrium di tubulus proksimalis serta terjadi pelepasan NaCl ke makula densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomerular. 2.

Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase, caspases, dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

3.

Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalm hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik, maupun yang apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang akan menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

4. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan LFG. (Sudoyo dkk, 2007)

AKI Post Renal Merupakan 10% dari kejadian keseluruhan AKI. AKI post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstra renal. (Sudoyo dkk, 2007) Obstruksi intrarenal Terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin dan hemoglobin) (Sudoyo dkk, 2007) Obstruksi ekstrarenal Dapat terjadi pada pelvus ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura). (Sudoyo dkk, 2007) AKI post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal

dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. T e k a n a n p e l v i s ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal. (Sudoyo dkk, 2007)

Batu pada ginjal

2.6 PENDEKATAN DIAGNOSIS Anamnesis Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada penyakit ginjal kronik (PGK). Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti pada

neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. (Kasper et al, 2005) Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan komplikasi.

Pemeriksaan Klinis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan urine output dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, ACE inhibitor dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom. (Sudoyo dkk, 2007)

Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial.

Gambaran “muddy brown” granular cast

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI.

Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi pembuluh darah ginjal akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga mencapai 99%. Akibatnya, ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik, fraksi ekskresi natrium (FENa = [(Na urin x Cr plasma)/(Na plasma x Cr urin)] mencapai kurang dari 1%, FEUrea kurang dari 35%. Sebagai pengecualian, adalah jika vasokonstriksi terjadi pada seseorang yang menggunakan diuretik, manitol,

atau glukosuria yang menurunkan reabsorbsi Na oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan FENa. Hal yang sama juga berlaku untuk pasien dengan PGK tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik dengan pengurangan LFG. Meskipun demikian, pada beberapa keadaan spesifik seperti ARF renal akibat radiokontras dan mioglobinuria, terjadi vasokonstriksi berat pembuluh darah ginjal secara dini dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga FENa dapat pula menunjukkan hasil kurang dari 1%. (Schrier, Poole, Mitra; 2004) Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. (Kasper et al, 2005) Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain. (Kasper et al, 2005)

Peranan Penanda Biologis Beberapa parameter dasar sebagai penentu kriteria diagnosis AKI (Cr serum, LFG dan UO) dinilai memiliki beberapa kelemahan. Kadar Cr serum antara lain: 1)

Sangat tergantung dari usia, jenis kelamin, massa otot, dan latihan fisik yang berat

2)

Tidak spesifik dan tidak dapat membedakan tipe kerusakan ginjal (iskemia, nefrotoksik, kerusakan glomerulus atau tubulus)

3)

Tidak sensitif karena peningkatan kadar terjadi lebih lambat dibandingkan penurunan LFG dan tidak baik dipakai sebagai parameter pemulihan. Penghitungan LFG menggunakan rumus berdasarkan kadar Cr serum merupakan perhitungan untuk pasien dengan PGK dengan asumsi kadar Cr serum yang stabil. Perubahan kinetika Cr yang cepat terjadi tidak dapat “ditangkap” oleh rumus-rumus yang ada. Penggunaan kriteria UO tidak menyingkirkan pengaruh faktor prarenal dan sangat dipengaruhi oleh penggunaan diuretik. Keseluruhan keadaan tersebut menggambarkan kelemahan perangkat diagnosis yang ada saat ini,

yang dapat berpengaruh pada keterlambatan diagnosis dan tata laksana sehingga dapat berpengaruh pada prognosis penderita. Dibutuhkan penanda biologis ideal yang mudah diperiksa, dapat mendeteksi AKI secara dini sebelum terjadi peningkatan kadar kreatinin, dapat membedakan penyebab AKI, menentukan derajat keparahan AKI, dan menentukan prognosis AKI. Penanda biologis dari spesimen urin yang saat ini dikembangkan pada umumnya terdiri dari 3 kelompok yakni penanda inflamasi (NGAL, IL18), protein tubulus (kidney injury molecule [KIM]-1, Na+/H+ exchanger isoform 3), penanda kerusakan tubulus (cystatin C, a-1 mikroglobulin, retinol-binding protein, NAG). (Han et al, 2008; Coca et al, 2008) Berdasarkan penelitian fase 2 dan 3 yang ada saat ini, dapat disimpulkan bahwa: 

IL-18 dan KIM-1 merupakan penanda potensial untuk membedakan penyebab AKI



NGAL, IL-18, GST-p ð, dan g-GST merupakan penanda potensial diagnosis dini AKI



NAG, KIM-1 dan IL-18 merupakan penanda potensial prediksi kematian setelah AKI. (Coca et al, 2008) Tampaknya untuk mendapatkan penanda biologis yang ideal, dibutuhkan pemeriksaan beberapa penanda biologis. Sampai saat ini belum ada penanda biologis yang beredar di Indonesia. (Roesli, 2007)

2.7 PENATALAKSANAAN 1. Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut: Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)

2. Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: a.

Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert, 2010). Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani, 2008). Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap

dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto, 2010).

Komplikasi dan Penatalaksanan Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert, 2010)

TERAPI PENGGANTI GINJAL Yang dimaksud Terapi Pengganti Ginjal (TPG) adalah usaha untuk menggantikan fungsi ginjal penderita yang telah menurun dengan menggunakan ginjal buatan (dialisis/hemofiltrasi). Pada TPG seperti dialysis atau hemofiltrasi yang dapat diganti hanya fungsi eksokrin dan fungsi pengaturan cairan dan elektrolit, serta ekskresi sisa-sisa metabolisme protein. Sedangkan fungsi endokrin seperti fungsi pengaturan tekanan darah, pembentukan eritrosit, fungsi hormonal maupun integritas tulang tidak dapat digantikan oleh jenis terapi ini. Indikasi TPG pada penderita gagal ginjal akut sangat berbeda bila dibandingkan dengan indikasinya pada gagal ginjal terminal. Indikasi TPG pada gagal ginjal akut adalah untuk mempertahankan homeostasis tubuh (live or organ saving) dengan melakukan perbaikan terhadap gangguan-gangguan homeostasis yang terjadi, disamping dapat menghindari terjadinya overhidrasi akibat pengobatan. Sedangkan pada gagal ginjal terminal adalah untuk menggantikan fungsi ginjal secara permanent. Dibawah ini daftar indikasi TPG untuk penderita gagal ginjal akut: Kriteria awal untuk pasien kritis dewasa yang memerlukan terapi pengganti ginjal: 

Oliguria (output urin 200ml/12 jam)



Anuria (output urin <50 ml/12 jam)



Hiperkalemia (K+ >6,5 mmol/L)



Asidemia berat (pH <7,1)



Azotemia (urea >30 mmol/L)



Organ signifikan (edema paru)



Ensefalopati uremia



Perikarditis uremia



Neuropati/miopati uremia



Disnatremia berat (Na >160 atau <15 mmol/L)



Hipertermi



Overdosis obat dengan toksin dialysis.

Adanya salah satu gejala pada tabel diatas sudah dapat menjadi indikasi untuk melakukan TPG. Adanya dua atau lebih gejala menjadi indikasi kuat untuk segera melakukan TPG. Ada berbagai jenis TPG yang dapat digunakan untuk penderita gagal ginjal akut kritis. Dewasa ini CRRT (Continous Renal Replacement Therapy) dan SLED (Sustained Low Efficiency Dialysis) adalah teknik TPG yang paling sering digunakan. Masing-masing TPG mempunyai indikasi yang spesifik, derajat kesulitan dalam teknik, monitoring yang berbeda, serta perbedaan dalam biaya pengobatan yang dibutuhkan. Berdasarkan prinsip translokasi ion ada 2 jenis TPG, yaitu: 

Dialisis (Hemodialisis, dialysis peritoneal), prinsip dasarnya adalah osmosis/ dialysis, dibutuhkan cairan dialisat.

Dialysis peritoneal

Dialysis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis untuk membantu penanganan pasien GGA, menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel.

Prinsip dasar dialisis peritoneal Untuk dialisis peritoneal akut biasa dipakai kateter peritoneum untuk dipasang pada abdomen masuk dalam kavum peritoneum, sehingga ujung kateter terletak dalam kavum douglasi. Setiap kali 2 liter cairan dialisis dimasukkan ke dalam kavum peritoneum melalui kateter tersebut. Membran peritoneum bentindak sebagai membran dialisis yang memisahkan antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium, dan toksin lain yang dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal, pada gangguan faal ginjal akan tertimbun dalam plasma darah karena kadarnya yang tinggi akan melalui difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat dan dari sana akan dikeluarkan oleh tubuh. Sementara itu setiap waktu cairan dialisat yang sudah di keluarkan diganti dengfan cairan dialisat baru. Cairan dialisat adalah cairan yang mengandung elektrolit dengan kadar seperti dalam plasma darah normal. Komposisi elektrolit cairan dialisat : natrium, kalsium, magnesium, klorida, laktat glukosa. Pada umumnya cairan dialisat tidak mengandung kalium karena tujuannya untuk mengeluarkan kalium yang tertimbun karena terganggunya fungsi ginjal.

Indikasi dialisis peritoneal 1. dialisis peritoneal pencegahan : dilakukan setelah diagnosis GGA ditegakkan 2. dialisis peritoneal dilakukan ats indikasi : a. indikasi klinis : keadaan umum jelek dan gejala klinis nyata b. indikasi biokimiawi : ureum darah > 200 mg % ; kalium < 6 mEq/ L ; HCO3 < 10-15 mEq/ L ; pH < 7,1 Keuntungan dialysis peritoneal bila dibandingkan dengan hemodialisis, secara teknis lebih sederhana, cukup aman, serta cukup efisien dan tidak memerlukan fasilitas khusus, sehingga dapat dilakukan disetiap rumah sakit.



Filtrasi (CRRT) prinsip dasarnya adalah filtrasi/konveksi, dibutuhkan cairan substitusi. CRRT merupakan terapi penggati ginjal yang berkesinambungan. Prinsip dasar CRRT Membuang (translokasi) zat- zat dengan kadar yang berlebihan keluar tubuh. Zat-zat ini dapat berupa yang terlarut dalam darah (solute), seperti toksin ureum, kalium, dll. Atau zat peralutnya yaitu air atau serum darah (solution). Di dalam proses CRRT tranlokasi terjadi di dalam ginjal buatan (dialyzer), yang terdiri dari 2 kompartemen atau ruangan, yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisa. Kedua kompartemen ini dibatasi oleh sebuah membran semipermeabel. Perbedaan tekanan antara kedua kompartemen disebut trans membran pressure (TMP). Darah dari dalam tubuh akan dialirkan ke kompartemen darah, sedang cairan dialisat dialirkan ke kompartemen dialisat. Translokasi dapat terjadi dengan mekanisme difusi atau ultrafiltrasi.

2.8 PROGNOSIS Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.( Price & Wilson. 2005)

BAB III PENUTUP

3.1 KESIMPULAN AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam. Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan. Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Gejala klinis dari AKIyang tampak adalah adanya oligouri , anuria, high output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat.

Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah mencegah

terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. 2008. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. Nephrol Dial Transplant 2. Coca SG, Parikh CR. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J Am Soc Nephrol.

3. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Ha SL, Jameson JL. 2005. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill 4.

Lattanzio MR and Kopyt NP. 2009. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition, Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley

5. Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC. 6. Roesli R. 2007. Kriteria “RIFLE” Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan Diagnosis dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Ginjal Hipertensi 7.

Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. 2004. Acute Renal Failure: Definitions, Diagnosis, Pathogenesis, and Therapy. J. Clin. Invest.

8.

Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

9. Sudoyo AW dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Ed 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI